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脑水肿与颅内高压

----我们需要搞清楚什么？;一、基本概念与病理生理

;颅内压的形成和正常值;基本概念与病理生理;基本概念与病理生理;

;颅压值;

;脑血流调节机制;脑血流调节机制;脑血流调节机制;颅内压增高的后果

;颅高压时颅内变化情况

;500;脑水肿和颅内高压病因;1.脑血流量降低颅;二、脑水肿和颅内高压病因

;（一）感染性疾病：

1.颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。

2.颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病，如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。

（二）非感染性疾病：

1.颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿瘤、颅内创伤。

2.颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱，各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺水，窒息等。

;脑微循环障碍学说:

钠-钾钙泵失衡学说

氧自由基学说;三、脑水肿的发病机制;各种类型脑水肿特点;血管源性脑水肿示意图;细胞毒性脑水肿示意图;间质性脑水肿示意图;诊断;四、脑水肿与颅内高压的临床表现和诊断

;（二）次要体征

1.昏迷

惊厥

呕吐

头痛

使用甘露醇后症状明显好转

;典型的临床表现-------三主征：

1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。

2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。

3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。

;诊断(成人);诊断(儿童);凡主要体征1项，次要体征2项，既可诊断。从以上临床表现可以看出，小儿脑水肿产生颅内高压征与成人不同

成人小儿

头痛呼吸不规律

呕吐惊厥，意识障碍

视神经乳头水肿瞳孔改变

;(三)其它表现

;33;1979年诺贝尔奖;颅内压增高的诊断

——辅助检查:磁共振成像

;36;颅内压的测量(金标准);颅内压监测;五、脑疝;小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）

幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，中脑受???。

枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）

幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，延髓受压。;(a)大脑镰下疝

（扣带回疝）

(b)小脑幕裂孔疝

（颞叶沟回疝）

(c)枕骨大孔疝

（小脑扁桃体疝）;小脑幕裂孔疝;脑疝病理;小脑幕切迹疝的临床表现;枕骨大孔疝的临床表现;Cushingresponse：

血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢，多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。

它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。

三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者;;六、脑水肿与颅内高压的治疗;急性颅内压增高;（一）一般治疗

;（二）病因治疗;（三）药物和特殊治疗;高渗脱水剂:;

起效时间:10分

高峰作用时间:30分

持续时间:4-6h

剂量与用法:1-2g/kg.次，于30分内IV注入，q2-6h

降压机制及特征:

①形成渗透压梯度

②减少脑脊夜形成

③使血管扩张，降低血液粘滞度

④作用快，降压效果强。

⑤具有清除自由基作用。

⑥为降低颅内压的首选药物。

;副作用和注意事项

①持久用药可致肾功能衰竭

②突然大量吸收水份，可使血容量升高，引起心衰

③长期使用可致电解质紊乱

④有颅内出血报道

⑤3-6小时可有反跳现象

⑥连续使用5-6次后，应与其它药交替，连续使用数天无意义，2天与其它药交替;甘油

起效时间:5-10分

高峰作用时间:30-60分

持续时间:70-160分

剂量与用法:0.5-1g/kg.次，于60-120分iv滴入，q3-6h

降压机制及特征:

①形成渗透压梯度

②作用缓慢

③甘油大部分在肝脏转化为葡萄糖，可供能量

;5.体温控制在35-37度，

6.保持气道通畅。昏迷和频繁惊厥者应气管插管，

7.液体入量限于60-80ml/kg，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，入量应少于出量。;副作用和注意事项

①较少电解质紊乱，仅