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慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识;气道黏液高分泌的简介
气道黏液高分泌对疾病的影响
气道黏液高分泌的治疗
药物治疗
非药物治疗
未来研究与展望;黏液是由气管、支气管中杯状细胞分泌的黏蛋白及粘膜下腺体分泌的水、糖类、蛋白质、脂类及矿物质组成的混合物。
正常分泌的气道黏液具有保护气道、湿润空气等作用，但在吸烟、感染、氧化应激等多种致病因素作用下，可产生大量促分泌因子作用于分泌细胞，导致气道杯状细胞肥大和增生，产生过量黏液。;气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)、支气管扩张症、肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的重要病理生理和临床表现。
气道黏液高分泌主要表现为慢性咳嗽、咳痰，尤其在遇到刺激物、气候变化及感染加重时尤为明显。咳嗽的严重程度、痰量及痰液性质是判断及评估气道黏液高分泌的指标，这些指标在气道疾病的稳定期和急性加重期有所不同。;气道黏液高分泌导致分泌过多的黏液蓄积在气道管腔中，阻塞气道，使气流受限，加速肺功能下降进程；同时炎症反应使纤毛清除功能下降、肺泡表面活性物质丧失和黏液生物物理性质改变，导致气道的反复感染、阻塞和重塑，形成恶性循环。;慢性阻塞性肺疾病
慢阻肺是一种以持续性、进行性气流受限为主要临床特征的常见病，其与呼吸道和肺对吸入有害微粒或气体的慢性异常炎症反应有关。
气道黏液高分泌的主要临床表现为慢性咳嗽、咳痰，研究发现，具有慢性咳嗽、咳痰症状的人群，其罹患慢阻肺的风险是对照人群的3倍左右，并与吸烟状态无关，阵发性咳嗽是慢阻肺独立的危险因素。;支气管哮喘
哮喘是一种以可逆性气流受限为主要临床特征的慢性气道炎症性疾病；
气道黏液高分泌造成哮喘患者的气道细菌定植、气流受限及通气功能障碍，进而使患者症状难以控制；
一项对93例致死性哮喘患者进行尸检的临床研究发现，绝大多数哮喘患者的管腔被气道黏液阻塞，作者推测气道黏液高分泌造成的气道阻塞进而发生窒息可能是哮喘患者死亡的重要原因之一，气道黏液高分泌导致的重症哮喘患者死亡尤为明显。;支??管扩张症
支气管扩张症是由于支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化，使支气管壁的平滑肌和弹性组织破坏，导致支气管变形及持久扩张。
咳嗽是支气管扩张症最常见的症状(90%)，且多伴有咳痰（75%-100%)，因此气道黏液高分泌也是支气管扩张症的基础病理生理与临床特征，可造成反复的阻塞与感染，加重支气管扩张的进展。;肺囊性纤维化
肺囊性纤维化患者的气道黏液高分泌较严重，常合并反复的肺部感染。肺囊性纤维化患者的痰液特征为中性粒细胞浸润明显，铜绿假单胞菌定植较多。
气道黏液高分泌造成肺囊性纤维化患者持续咳嗽、咳脓痰及呼吸困难，反复的肺部感染可加速肺功能下降。;CASA-Q问卷包含咳嗽症状、咳嗽影响、咳痰症状及咳痰影响等4个方面的内容，每个方面均包含不同的条目，对这些条目进行评分并进行统计学换算，评分越低，气道黏液高分泌越重。
;咳嗽反射
纤毛-粘液运输系统
纤毛提供纤毛粘液毯运输的动力。正常情况下气道内异物以1-2mm/分的速度，经由粘液纤毛运输系统送至咽喉。
表面活性物质
占肺大部分的无纤毛区的廓清则依赖于表面活性物质和适当的通气。;目前，慢性气道炎症性疾病如慢阻肺及哮喘的治疗主要以支气管舒张剂、吸入性糖皮质激素抗炎等为主。
鉴于气道黏液高分泌在慢性气道炎症性疾病中的重要意义，祛痰治疗有助于慢性气道炎症性疾病患者减轻气道狭窄，避免反复感染，延缓肺功能下降，祛痰治疗已成为治疗慢性气道炎症性疾病的重要内容。
;祛痰药作用的关键点
（1）改善痰液理化性质，降低粘稠度；
（2）恢复气道上皮黏液正常结构及纤毛清除功能；
（3）抑制黏蛋白产生及分泌，减少高黏度黏液的生成；
（4）促使脓液中DNA的解聚；
（5）抗炎症，减少DNA的产生。;祛痰类药物分类
1、驱除呼吸道痰液的祛痰剂：以高渗生理盐水、愈创甘油醚为代表；
2、调节黏液分泌的黏液调节剂：以羧甲司坦为代表；
3、降低黏液黏稠度的化痰剂：以N-乙酰半胱氨酸为代表；
4、黏液动力学促进剂：以支气管扩张剂及氨溴索为代表；;祛痰类药物分类
恶心祛痰药：刺激胃黏膜，引起轻微的恶心
刺激性祛痰药：挥发性物质，其蒸气刺激呼吸道粘膜
黏液溶解剂：分解痰液的黏性成分，黏滞性降低
黏液调节剂：促使分泌黏性低的分泌物，易于咳出
黏液促排剂：促进气管黏膜上皮的纤毛运转
其实，一种药物往往可以通过几种机制来达到祛痰作用，兼有多种特点。;高渗盐水：
高渗盐水有助于促进痰液排除，7%的高渗盐水有助于肺囊性纤维化患者加速黏液排除，改善气流受限与肺功能；
需要注意的是不同类型的慢性气道炎症性疾病患者对高渗盐水的疗效和治疗反应不同，部分患者在高渗盐水雾化过程中易出现喘憋，诱发呼吸困难，因此临床工作中应注意高渗盐水治疗的适应证。;羧甲司坦
此药
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