成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征osahs合并难治性高血压病的诊治.ppt

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征〔OSAHS〕合并难治性高血压病的诊治浅析顺德区第一人民医院

病例介绍患者xxx，男，36岁，因“头胀1月余〞入院。否认“高血压病〞“糖尿病〞病史。否认药物过敏史，不嗜烟酒。入院体查：体温36.3℃，脉搏74次/分，呼吸18次/分，血压176/124mmHg。神清，呼吸平顺，对答切题。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音清，未闻干湿罗音。心率74次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹平，腹肌软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。四肢肌张力正常，肌力V级，双膝反射对称存在，无增强减弱，双侧巴氏征未引出。

辅助检查：科内心电图提示：大致正常心电图。肌钙蛋白阴性。血常规：WBC6.44×10^9/L，％。同型半胱氨酸：19.6umol/L。肾功六项：尿酸520umol/L。血脂：甘油三脂3.61mmol/L。凝血四项、电肾八项、肝功八项、血沉、甲状腺五项、心功七项、餐后2小时血糖未见明显异常。X片：1、心、肺、膈未见明确异常；2、颈椎轻度退行性变。科内NT-proBNP65pg/ml肌钙蛋白T阴性。大便常规、尿常规、糖化血红蛋白测定、乙肝五项、免疫三项未见明显异常。头颅MRI+MRA平扫未见异常。肿瘤常规无异常。腹部B超提示：1、符合前列腺结石声像；2、肝、胆、脾、胰、双肾、膀胱未见明显异常；3、双侧肾上腺区未见明显占位性病变。肾血管系彩超未见明显异常。动态心电图：1、窦性心律；2、短暂窦性停搏；3、较久性全心停搏；4、偶发室性早搏；5、偶发房性早搏；6、ST-T改变。动态血压：1、24小时平均血压升高；2、血压负荷增重。鼻咽喉镜检查：OSAHS。

入院诊断：高血压病？

入院后予控制血压、调脂、改善循环、营养心肌等治疗。经上述处理后患者病情好转，予以办理出院。下面就OSAHS合并难治性高血压病的诊断治疗进行讨论。

OSAHS定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[1]〔obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS〕是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、糖尿病Ⅱ型等多器官多系统损害。呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex，AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。

正常人的呼吸正常人睡眠时呼吸道通畅

呼吸暂停者的呼吸睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。

难治性高血压定义

OSAHS发病机制OSAHS的病理生理学特征为睡眠高阻力性呼吸，高阻力的形成归结为上气道解剖学狭窄和咽部肌肉功能异常。解剖学的狭窄包括先天的异常和后天继发的改变。咽部肌肉功能异常包括肌肉本身和中枢神经系统的病理性影响。睡眠时胸腔负压增加和咽部扩张肌收缩活动减弱或消失，使上气道解剖狭窄进一步加重，直至完全闭合。

临床病症１〕习惯性打鼾：OSAHS最常见的病症是打鼾。与良性打鼾不同，OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停，表现为鼾声时高时低，并可以完全中断，鼾声不规那么出现，严重患者可以憋醒，称为“复苏性鼾声〞〔Resuscitativesnoring〕。

临床病症2〕白天继发性的临床表现：患者早起可以感觉头痛、头昏、疲乏无力，白天出现脑功能的障碍，其中最为明显的病症就是白天的嗜睡；患者还可以出现明显的神经行为障碍。

OSAHS与其他疾病的密切关系夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致难治性高血压、缺血性心脏病或脑卒中、糖尿病Ⅱ型等，而缺血性心脏病、脑卒中、糖尿病Ⅱ型同时也是高血压病的危险因素。李进让等[6]研究OSAHS伴发高血压的比率在AHI30次／h和50次／h呈现2个明显截点。同时随着OSAHS病情程度加重，伴发高血压比率呈上升趋势。赵普庆等[7]发现高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者存在夜间平均收缩压和夜间平均舒张压升高,非杓型血压比例增加,同时血压变异性的增加,均加重对动脉血管损害。

OSAHS导致难治性高血压的可能机制[8~10]：

诊断依据：1.主要危险因素(1)肥胖:BMI≥25kg/m2；(2)年龄:患病率随年龄增长而增加，女性绝经期后发病率增加；(3)性别:男性患病者明显多于女性；(4)鼻咽部疾病和上气道解剖异常；(5)家族史；(6)长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物；(7)吸烟；(8)其它相关疾病：甲状腺功能低下、肢端肥大症等。

诊断依据：2.典型的病症和体征病症：打鼾、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等；体格检查:肥胖、短颈、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃腺肥