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外科休克的诊断和治疗;严格来说，休克是多种原因引起的具有相同或相似临床表现的一组临床综合征。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质，多器官功能障碍综合征（MODS）是休克的最终结果。;
【休克的分类】：
低血容量性
感染性
心源性
神经源性
过敏性
把创伤和失血引起的休克均划入低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
;按血流动力学;;【病理生理】：尽管休克的病因复杂，但有效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实现依赖于足够的血容量、正常的血管容积（正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心脏泵血功能，任何一个环节障碍，都会影响器官的有效灌注，引起休克，发生共同的病理变化，即微循环障碍、代谢的改变及重要器官继发性损害。;（一）微循环（总循环量20%）的变化
休克早期
1.有效循环血容量↓→组织灌注不足
↓→细胞缺氧
↓
↓
动脉血压↓;2.早期微循环变化
压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）→血管舒缩中枢加压反射
→交感-肾上腺素轴兴奋
↓
心跳加快、心排出量↑→维持循环容量
选择性收缩外周和内脏小血管→保证重要脏器灌注
内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放→外周阻力↑
→血容量有所↑
毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放→微循环“只出不进”
此阶段能去除病因，休克较易纠正！
;3.中期微循环变化
动静脉短路和直捷通道大量开放
↓
无氧状??、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放
↓
毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩
↓
微循环“只进不出”→血淤滞、浓缩→回心血量↓↓
↓
微循环广泛扩张→血压进行性↓意识模糊、发绀、酸中毒;4.晚期（不可逆休克）微循环变化
微循环内淤滞血+酸性环境→高凝状态
↓
微血栓、弥漫性血管内凝血(DIC)、细胞自溶
↓
大片组织、整个器官或多个器官功能受损
;（二）代谢变化
有氧代谢时：1分子葡萄糖→2分子丙酮酸→乙酰辅酶A
↓
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