原发性高血压医学知识专题讲解专家讲座.pptxVIP

原发性高血压

essentialhypertension;原发性高血压(primaryhypertension)是以血压升高为主要临床表现综合征，通常简称高血压。造成血压升高原因不明，占高血压绝大部分长久高血压会影响心、脑、肾等器官功效，最终造成这些器官功效衰竭，它是最常见心血管疾病。;继发性高血压(secondaryhypertension)造成血压升高原因明确，血压升高是一些疾病一个表现，占少数。;一、血压定义和分类;表1血压水平定义和分类（WHO/ISH）;注意：;高血压发病率和患病率存在国家、地域和种

族差异。

我国发病人数1亿多。患病率和流行存在地域、

城镇、民族差异。

性别差异不大，青年期男性略高于女性，中年

以后女性稍高于男性。;三、病因;四、发病机理;原因;血压调整;发病机理主要步骤;2，肾性水钠储留

交感神经活性亢进至肾血管阻力增加

肾小球微小结构病变

肾/肾外排钠激素分泌降低

储钠激??分泌增多

细胞外液量↑→心排血量↑；

小动脉壁含水量↑→外周血管阻力↑;3.RAAS系统

reninACE

angiotensinogenANGⅠANGII

ANGⅡ作用

交感神经节NE分泌↑→血管收缩

全身小动脉收缩→外周阻力↑

肾上腺皮质ALD分泌↑→水钠潴留→血容量↑;4.细胞膜离子转运异常(cellularmembraneionictransportdysfunction)

组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+-Ca+交换，细胞内Ca+↑，血管收缩，外周阻力↑。;5.胰岛素抵抗(Insulinresistance,IR)

有高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降低（IR）。

●可能机理

激活细胞膜Na+-K+ATP酶→细胞内Na+↑→血管阻力↑

抑制Ca-ATP酶→细胞内Ca+↑

增加交感神经活性

肾小管对Na+重吸收↑

刺激血管壁增生肥厚;6.血管内皮功效异常(bloodvesselendotheliumdisfunction)

覆盖血管内膜面内皮细胞生成、激活、释放血管内皮因子如NO，PGI2，ET-1，EDCF功效异常。;五、病理;2.动脉粥样硬化形成及发展

3.心脏

左室舒张功效是心脏受累最早出现改变

高血压心脏病长久血压↑→左室后负荷↑→左室肥厚、扩大→心力衰竭

冠心病冠状动脉粥样硬化性冠心病;4.脑

脑血管意外缺血性出血性

5.肾脏

肾小动脉硬化→肾实质缺血→肾单位萎缩、消失→肾功效不全

早期可无表现，随病情进展可出现蛋白尿、血尿、管型。

蛋白尿特点：单纯高血压肾损，未合并其它情况24小时尿蛋白总量极少超出1G。;六、临床表现;临床类型;（一）恶性高血压(malignanthypertension);（二）高血压危重症;2.高血压脑病(hypertensiveencephalopathy);（三）老年人高血压;并发症;七、试验室检验;眼底分级

Ⅰ级视网膜动脉变细反光增强

Ⅱ级视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迹

Ⅲ级眼底出血、棉絮状渗出

Ⅳ级视神经乳头水肿;3.动态血压监测(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)

连续24小时或更长时间血压监测，能较敏感、客观地反应病人实际血压水平。

正常人血压有显著昼夜波动。动态血压曲线呈两峰一谷。清晨起床活动后血压快速升高早晨6-10时和下午4-8时各一高峰，夜间血压最低（勺型）。原发性高血压病人约80%呈勺型，小部分非勺型，此种高血压严重或对靶器官影响更大。;动态血压分析系统;动态血压曲线;国内参考标准;八、诊疗判别诊疗;原发性高血压危险度分层;;;（二）判别诊疗;2.内分泌性高血压

▲嗜铬细胞瘤头痛（Pain），脉快(Pulse)，苍白(Pale)，大汗(perspiration)，血压高(pressure)。用α受体阻滞剂血压下降。

▲皮质醇增多症水钠潴留，血压升高，柯兴氏综合征表现

▲醛固酮增多症高血压，低血钾

▲甲状腺机能亢进高血压，高代谢症候群;3.大血管性高血压;4.其它

妊娠高血压综合征妊娠晚期高血压、蛋白尿、水肿；高血压病人合并妊娠，在妊娠早期血压已增高，蛋白尿多不重。;九、治疗;（二）降压目标;（三）降压治疗对象;（四）非药品治疗;2.减轻体重

体重超出正常值10%患者，体重降低5KG就能降低血压，并