感染性心内膜炎课件.pptVIP

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一﹑概述概念:病原微生物直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病特征：在心瓣膜上形成含有病原微生物的赘生物．病原体在血液内繁殖引起败血症，赘生物脱落，可引起栓塞，可导致败血性梗死．急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎二﹑分类(一)急性感染性心内膜炎1.发病急重，病程6W,凶险，预后不良2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起,伴败血症3.侵犯正常心内膜4.赘生物粗大,息肉状,含菌,松脆,易脱落5.瓣膜破坏重：化脓,溃疡,缺损,穿孔腱索断裂→急性关闭不全LiXuenong急性感染性心内膜炎

6.病变特点(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物．(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细菌的菌落组成(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成7.结局起病急，病程短，病情严重，患者多数在数周或数月内死亡．(二)亚急性感染性心内膜炎1.病因本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。2.病理变化在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。也可在瓣膜上形成赘生物，但与风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、小、灰白色且附着牢固的赘生物不同，这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为内含菌团的混合血栓。LiXuenong赘生物特点(Featuresofvegetation)大小不等,单个或多个,息肉状/菜花状,污秽,灰黄色,干燥质脆,易脱落由血栓,细菌菌落,炎细胞,少量坏死组织构成,瓣膜破坏稍轻伴肉芽组织除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓塞。细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出血点。3.病理变化及其与临床联系(1)心脏病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔临床上可听见相应的杂音,与赘生物形成有关(2)血管由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少.因此,一般不引起败血性梗死,无菌性梗死.由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler小结指甲下出血(3)肾因微栓塞引起灶性肾小球肾炎(4)败血症由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、眼底出血点等败血症表现本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等）要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌侵入病变的瓣膜。风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较风湿性亚急细菌性病原体溶血性链球菌草绿色链球菌赘生物小、硬、灰白、串珠状大,软,质脆易碎,棕黄不易脱落,无菌,中性粒C少易脱落,菌落,中性粒C↑↑血培养(-)(+)脾不肿大肿大贫血无贫血结局