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心力衰竭;概述;循环系统示意图;心力衰竭定义;心力衰竭流行病学;心力衰竭类型;心力衰竭类型;心力衰竭类型;心力衰竭分期与分级;心力衰竭分期与分级;心力衰竭分期与分级;心力衰竭基本病因;心力衰竭诱因;心脏前负荷↑，心室舒张末容积↑，肌节伸长，粗细肌丝重叠部分↑，肌球、肌动蛋白交联数量↑，心肌收缩力↑，心搏出量↑。
过度扩张，心室功能曲线可出现降支。心衰时曲线向右下偏移。
左室舒张末容积↑同时也导致左室舒张末压力↑，肺/体循环淤血
;交感神经兴奋性增强
NE↑→心脏β1受体→心肌收缩力↑、心率↑→心排血量↑
周围血管收缩、心脏后负荷↑、心率↑→心肌耗氧量↑
NE↑→心肌细胞凋亡、心室重塑、促心律失常
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活RAAS
心肌收缩力↑，周围血管收缩维持血压，保证心脑血供，水钠潴留增加前负荷，起到代偿作用
促进心脏和血管重塑，加重心肌损害和心功能恶化
;精氨酸加压素（AVP）
V1受体：全身血管收缩
V2受体：减少游离水清除，水潴留
利钠肽类
ANP：心房压力增高时分泌，扩血管、利尿排钠
BNP：心室容量↑或张力↑时分泌，扩血管、利尿排钠
内皮素
内皮细胞释放，强效血管收缩作用、致心肌细胞肥大、心脏重塑
细胞因子
生长因子等诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞的生长，调节心肌结构和功能改变;心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制（可伴心室扩张），使心肌收缩力增加，克服后负荷阻力。
心肌细胞数量不增多，以心肌细胞体积增大、心肌纤维化为主，心肌细胞供能不足，终至心肌细胞死亡，失代偿。
心肌顺应性差，舒张功能减低，左室舒张末压升高。
;心力衰竭病理生理;心力衰竭病理生理;心力衰竭病理生理;慢性心力衰竭
chronicheartfailure，CHF;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;辅助检查;诊断和鉴别诊断;诊断和鉴别诊断;;治疗;治疗—一般治疗;液体潴留证据：
呼吸困难并双肺底对称性湿啰音
颈静脉充盈??/或肝颈征（+）
肝肿大及/或下肢水肿
体重每日增加?1kg或3天增加?2kg
干体重
呼吸困难及肺部啰音消失
水肿消退
体重连续3天稳定（波动幅度小于0.5kg）;改善心衰症状的基石，唯一能有效控制液体潴留的药物。不能单一应用。
机制：抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，排钠排水，↓容量负荷
制剂：①袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米
首选，强效，口服/静脉
②噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪
轻度、伴高血压、肾功正常者
③保钾利尿剂：螺内酯
防低钾，利尿作用弱
④AVP受体拮抗剂：托伐普坦
仅排水不排钠，伴低钠血症时;用法：
小剂量开始，根据尿量和体重变化调整剂量，体重每天减少0.5-1kg为宜，直到“干体重”。
最小有效剂量长期维持。
监测体重，1天增加大于1kg或3天增加大于2kg，利尿剂需加量
不良反应：
电解质丢失：低钾、低钠、低镁，监测、补充
低血压、肾功能恶化
激活内源性神经内分泌系统：尽早加用ACEI/ARB和β-B
;洋地黄类
机制：抑制心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶
正性肌力
抑制房室传导
降低神经内分泌系统活性
作用：↓症状、↓住院率、不降低总死亡率
适应证：已应用标准治疗、LVEF≤45%、持续有症状的慢性HF-rEF患者，伴快速心室率的房颤患者尤为适用
制剂：地高辛维持量0.125mg/d口服
西地兰针0.2-0.4mg稀释后缓慢静推，急性心衰时;洋地黄类
禁忌证：
肥厚梗阻性心肌病
单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律者
Ⅱ°以上房室传导阻滞
病态窦房结综合征
AMI最初24小时内
预激综合症伴房颤、房扑
洋地黄中毒;洋地黄类
洋地黄中毒表现：
各类心律失常（最重要）：
室性期前收缩二联律（最常见）
快速房性心律失常伴传导阻滞（特征性）
缓慢性心律失常
胃肠道：恶心、呕吐
神经系统：黄视、绿视、视物模糊、定向力障碍等（少见）;洋地黄类
洋地黄中毒诱因：血药浓度、心肌缺血缺氧、低钾低镁、甲减、肾功能不全、低体重、其他药物的相互作用等
洋地黄中毒处理：
立即停药
快速性心律失常：补钾、利多卡因、苯妥英钠（禁用电复律，易室颤）
缓慢性心律失常：阿托品（异丙肾上腺素易诱发室性心律失常）
心电图“鱼钩”样改变：洋地黄缩短动作电位时相所引起的ST-T改变，提示应用了洋地黄，不表示洋地黄中毒。
;β受体兴奋剂：
多巴胺：
小剂量（＜2?g/kg.min)：多巴胺受体，血管扩张（肾动脉）
中剂量（2-5?g/kg.min）：β受体，心肌收缩力↑、血管扩张
大剂量（5-10?g/kg.min）：α受体，缩血管
多巴酚丁胺：?1受体，增加心肌
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