全面把握逆转延缓CKD病程进展的积极方略.pptx

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全方面、动态、可连续地

把握CKD防治对策

--防止片面、静止思维干扰CKD诊治;

全方面、动态、可连续地

把握CKD防治对策

;

CKD分期方法第一次修订

(KDIGO,)

;;CKD治疗中一些“没治”现象;CKD3-4期(G3-G4)只能等候透析?;CKD–CRF病程发展“不可逆”?

还是“可逆”?;乔治·华盛顿总统是怎么病故?

--浅析医生受“教授共识”误导--恶果;对CKD防治认识有其历史过程;1992年黄山会议“纪要”

“九二共识”;

1992年黄山会议“纪要”

“九二共识”;认识CKD病程可逆转、可延缓规律

----“三要三不要”;认识CKD病程可逆转、可延缓规律;CKD早期诊疗:主动而严谨

—预防漏诊与误判;为何有些人认为CKD“没治”?;对CKD患者进行10年随访

Eriksen等;70岁以上老年中,几乎二分之一都是“CKD患者”

70岁以上D“CKD患者”中,85%无蛋白尿

老年人CKD患者发生ESRD原因

大多是“CKD+AKI”(继发于造影剂,NSAIDS,抗生素等毒性或心衰加重)

“单纯CKD”较少(自然病史逐步加重者较少);AKI发生后,对患者死亡造成危险

PooledAdjustedHazardRatiosforMortalityafterAKI;AKI严重程度对CKD影响

EffectofseverityofAKIonoutcomes;AKI发生频度对CKD影响

EffectofAKIfrequencyonoutcomes;AKI发生后对CKD影响:理论值范围

TheoreticalrangeofoutcomesafterAKI;AKI发展成为CKD机制

MECHANISMSforPROGRESSIONofAKItoCKD;Schematicdiagramtoillustratehowtubulesregeneratingafteracuteinjurymayfailtodifferentiateandexhibitprofibroticparacrineactivitybeforethey;缺氧是AKI转变为CKD关键原因之一

HypoxiaasakeyplayerinAKI-to-CKDtransition;肾小球肥大与肾单位丢失

glomerularhypertrophyandNephronloss

肾间质炎症与纤维化

Interstitialinflammationandfibrosis

内皮损伤与血管变薄、毁损

Endothelialinjuryandvascularrarefaction

细胞循环与修复不全

Cellcycleandmaladaptiverepair

;

CKD进制急剧恶化

或伴发AKI危险原因;

CKD进制急剧恶化

或伴发AKI危险原因;100;“没治”;早中期CKD防治目标与对策;基础病治疗;CKD防治主要办法:多原因干预;

CKD分期方法第一次修订

(KDIGO,)

;423例非糖尿病肾病生存率与血压关系;血压控制对慢性肾病GFR影响;;CKD患者血压、血糖、HbA1C治疗目标;CRF患者营养素摄入量设计;植物蛋白特点与作用;各种起源蛋白生物价比较

;?-酮酸(?-KA)优越性;1992年黄山会议“九二共识”指出

病理检验为微小病变肾病,可将皮激素足量用到16周;

减药速度不能太快或突然停药,不然不但原有病症出现“反跳”,而且会出现肾上腺皮质功能不全,每2~3周减原来用量1/10左右。

每日用药20mg左右时易复发,故减药宜更慢,预防反跳出现。;病例一:CKD+AKI/AKD

(本例患者血肌酐水平中度升高);病例一;病例一;病例二;??

病情演变中患者(CKD+AKI)

血肌酐Scr248umol/L425umol/L

(“CKDG3B期”“CKDG5期”)

治疗1月后Scr降至320umol/L

(“CKDG4期”)

200umol/L左右-170umol/L)“CKDG3B--G3A期”

1年多来血肌酐保持在22

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