医学支气管哮喘专家讲座.pptx

支气管哮喘广西中医药大学一附院肺病科杨树栋医学支气管哮喘第1页

支气管哮喘定义病因发病机制临床表现试验室检验和其它检验诊疗诊疗标准急性重症哮喘临床非经典表现哮喘判别诊疗并发症治疗医学支气管哮喘第2页

[支气管哮喘定义]《哮喘防治全球战略》，GINA对哮喘定义是：由许多细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等)及细胞组份参加慢性气道炎症，这种炎症使易感者对各种激发因子含有气道高反应性，并可引发气道缩窄，表现为重复发作性喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生、加剧，常伴有广泛多变呼气流速受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。医学支气管哮喘第3页

[病因] 本病病因较复杂，大多在遗传基础上受到体内外一些原因激发。一、遗传原因：多基因遗传二、环境原因：激发原因哮喘发病及重复发作有许多复杂综合原因1、吸入物特异性及非特异性吸入物 2、呼吸道感染由病毒或细菌感染,尤其是病毒性呼吸道感染。 医学支气管哮喘第4页

[病因] 3、哮喘与药品所谓阿司匹林三联征大都是重复发作内源性哮喘，伴有鼻息肉或副鼻窦炎成年患者；但亦可发生于外源性哮喘或儿童。可能机理是影响环氧化酶而干扰了花生四烯酸代谢，使白三烯增加而引发支气管强烈收缩。 医学支气管哮喘第5页

[病因] 4、哮喘与气候5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶）6、精神原因7、内分泌与哮喘（妊娠）8、运动性哮喘医学支气管哮喘第6页

发病机理发病机理:不完全清楚，多数人认为与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等原因相互作用相关。医学支气管哮喘第7页

抗原(首次)B淋巴细胞IgE +FcεR1炎症介质平滑肌收缩、黏液分泌增加血管通透性增高、炎症细胞浸润哮喘发作（一）变态反应(机理之一)抗原(再次)T淋巴细胞（Th2）IAR(速发)LAR（迟发）DAR（双相）（IgA）（MC、嗜碱性细胞）医学支气管哮喘第8页

（二）气道炎症(机理之二)慢性气道炎症（哮喘本质）（EOS、MC、T-C 相互作用）炎症介质、细胞因子气道反应性增高、气道收缩、黏液分泌增加、血管渗出增多、炎症加重哮喘发作(LAR)炎症介质：His、PG、LT、PAF、ECF-A、NCF-A、MBP、ECP、EPO、EDN等。细胞因子：IL-2、IL-4、IL-5等医学支气管哮喘第9页

炎症细胞炎症介质细胞因子炎症细胞炎症介质细胞因子气道炎症中炎症细胞、炎症介质及细胞因子相互作用医学支气管哮喘第10页

发病机理（3、4）（三）气道高反应性（AHR）：各种刺激因子气道炎症气道收缩反应AHR症状性哮喘。AHR为哮喘患者共同病理生理特征。（四）神经机制：哮喘发病主要步骤。β-肾上腺素受体功效低下+迷走神经张力亢进+α肾上腺素神经反应性增加VIP、NO/P物质、神经激肽失衡支气管平滑肌收缩症状性哮喘。医学支气管哮喘第11页

气道炎症气道平滑肌收缩基底膜纤维增殖末梢神经裸露受刺激内皮素（气道基底细胞）气道高反应性气道狭窄机制医学支气管哮喘第12页

气道狭窄哮喘临床症状最主要病理基础平滑肌收缩粘膜水肿粘液栓形成气道重建（塑）肺实质弹性支持消失可逆不完全可逆不可逆早期（轻度）中度晚期（重度）医学支气管哮喘第13页

环境原因遗传易感个体炎细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用神经调整失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功效异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘哮喘发病机制示意图医学支气管哮喘第14页

[临床表现] 一、症状：1.经典哮喘，发作前多有先兆症状，如胸闷、呼吸不畅、干咳、胸部紧迫感或连声喷嚏等，若不及时处理，可出现伴有哮鸣音呼气性呼吸困难，患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸。2.多在夜间和/或凌晨发生。严重者有大汗淋漓及频死感。3.普通可自行缓解或用平喘药品缓解，但迟缓处理或处理不妥，可造成哮喘连续状态。医学支气管哮喘第15页

[临床表现] 二、体征1.哮喘缓解期或非经典哮喘，可无显著体征。2.经典哮喘发作时，患者胸廓胀满，呈吸