强直性脊柱炎临床研究.doc

强直性脊柱炎临床研究

???下腰痛，是门诊工作中相称常见的症状。其中，结构性因素(mechanicalfactors)，如软组织损伤、椎间盘突出...等，占大多数。然而，炎性因素(inflammatoryfactors)亦不容忽视。特别年轻人的下腰痛，并有晨间僵硬时，若能排除结构性因素，即必须考虑强直性脊柱炎(Ankylosingspondylitis；简称AS)或其他血清阴性脊椎关节病变(Seronegativespondyloarthropathy)之也许。

???强直性脊柱炎，好发於20至40岁之成年人。重要症状为下腰痛、脊椎僵硬及运动范围受限、X线显示有两侧骶髂关节炎(sacroilitis)为其特徵。本文将概述强直性脊柱炎之病理机制、诊断、治疗与进展。

【流行病学】

???强直性脊柱炎(以下简称AS)，好发於20至40岁的成年人，男女比例约为5-10:1，於一般人口之盛行率与各不同种族之「B27型人类白血球抗原」(一种与免疫反映有关的组织抗原，英文简称HLA-B27)有很大关系(表1)，95%患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)。在台湾，强直性脊柱炎患者总数约占全人口的0.1-0.4%（约四万人），表达强直性脊柱炎并不少见，但却经常被忽略了！被忽略的因素很多，一方面是患者发病时，多为青壮之年，加上误认为腰酸背痛，多半是跌打损伤所致，因而忽略了或延误就医；另一方面则是过去医师的免疫学知识局限性，缺少诊断此病的能力与警惕性，因此患者也就经常被误诊了。

???????????????????????表1.各种族之HLA-B27阳性率与强直性脊柱炎发病率(%)

种族

B27阳性率

(%)

AS发病率

(%)

种族

B27阳性率(%)

AS发病率(%)

印地安人

50

6.2

白种人

4-13

0.24

爱斯基摩人

40

0.20

中国人

2-9

0.2

挪威人

24

0.08

非洲黑人

0

0

印地安人

18

6.0

【病理改变】

AS病理的特性性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。由于肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为什么好发于肌腱端，仍不明了。

病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周边关节的滑膜改变为以肉芽肿为特性的滑膜火。滑膜小血管周边有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周边软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。

随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。初期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；通过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边沿的炎症，最终引起局部骨化。

心脏病变特性是侵犯积极脉瓣，使积极脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，积极瓣环扩大，有时纤维化可达积极脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；积极脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。

肺部病变特性是肺组织事斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。

【临床表现】

AS常见于16～30岁青年人，男性多见，40岁以后初次发病者少见，约占3.3%。本病起病隐袭，进展缓慢，全身症状较轻。初期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月数年后发展为连续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或所有强直，出现驼背畸形。女性病人周边关节受侵犯较常见[6、7]，进展较缓慢，脊柱畸形较轻。

1.关节病变表现AS病人多有关节病变，且绝大多数一方面侵犯骶髂关节，以后上行发展至颈椎。少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯，也可侵犯周边关节，初期病变处关节有炎性疼痛，伴有关节周边肌肉痉挛，有僵硬感，晨起明显；也可表现为夜间疼，经活动或服止痛剂缓解。随着病情发展，关节疼痛减轻，而各脊柱段及关节活动受限和畸形，晚期整个脊柱和下肢变成强硬的弓形，向前屈曲。

⑴骶髂关节炎：约90%AS病人最先表现为骶髂关节炎。以后上行发展至颈椎，表现为反复发作的腰痛，腰骶部僵硬感，间歇怀或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛，可放射