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败血症

septicemia诸暨市人民医院感染科陈林败血症医学知识培训第1页

概述败血症（septicemia）是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引发严重毒血症全身性感染综合征。主要临床表现为：高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹、肝脾肿大及ＷＢＣ升高等。病原菌：细菌、真菌、分枝杆菌等。病理生理：炎症介质激活与释放。败血症医学知识培训第2页

概述

菌血症（bacteremia）：少许细菌入血而未引发显著毒血症。脓毒血症（spesis)：细菌栓子随血流出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。败血症医学知识培训第3页

概述原发局部感染：病原菌首先侵入人体皮肤或粘膜并引发局部炎症。严重败血症：对伴有动脉低血压和因灌注降低（感染性休克）引发一个或一个以上器官衰竭者。ARDSDICMODS复数菌败血症：同一血培养标本或３天内同一病人不一样血培养标本分离两种或两种以上致病菌。败血症医学知识培训第4页

菌血症病原微生物败血症各种损害原因sepsisSIRS败血症医学知识培训第5页

病原学革兰氏阳性球菌40%：葡萄球菌：金黄色葡萄球菌、MRSA、CNS；肺炎链球菌，B组溶血性链球菌,肠球菌革兰氏阴性细菌35-40%：大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单孢菌属、变形杆菌、不动杆菌等。败血症医学知识培训第6页

厌氧菌5-7%：脆弱类杆菌、梭状芽孢杆菌真菌7-10%：以白念珠菌多见，热带念珠菌、毛霉菌、曲霉菌。其它5%：条件致病菌：单核细胞导多性李斯特菌、聚团肠杆菌、腐生葡萄球菌。败血症医学知识培训第7页

三、发病机理和病了解剖发病机制人体原因败血症N降低或缺乏激素、广谱抗菌素严重原发病创伤操作败血症医学知识培训第8页

发病机制一、人体原因：机体防御免疫功效缺点或下降是主要诱因外伤、粘膜屏障结构破坏；各种原因引发ＷＢＣ下降；药品：激素、广谱抗菌素、抗癌药品、免疫抑制剂败血症医学知识培训第9页

侵入性诊疗伎俩：手术；气管插管、气管切开、人工呼吸机；静脉插管，保留导尿；内镜检验一、插管造影、内引流管安置。严重基础疾病：严重烧伤、糖尿病、肝硬化等。年幼、年老：败血症医学知识培训第10页

留置静脉导管——葡萄球菌败血症留置静脉冲导管和呼吸机使用——G-杆菌败血症留置导尿管——大肠埃氏菌、铜绿假单胞菌长久使用肾上腺皮质激素、广谱抗菌药品——诱发真菌败血症败血症医学知识培训第11页

外毒素：革兰氏阳性杆菌生长过程中分泌针对机休靶细胞有毒性作用蛋白质特质。金葡菌各种酶和外毒素（血浆凝固酶、α－溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素等）败血症医学知识培训第12页

革兰氏阴性杆菌：激活补体系统内毒素交感肾上腺皮质、ACTH/内非肽凝血和纤溶系统心肌和血管内皮激活血细胞、内皮细胞败血症医学知识培训第13页

细胞因子、炎症介质、心血管调整肽等微循环障碍感染性休克、DICMOF败血症医学知识培训第14页

铜绿假单胞菌：蛋白酶、杀白细胞毒素、磷脂酶C及外毒素A肺炎球菌肺炎克雷伯杆菌荚膜拮抗吞噬、体液中杀菌物质败血症医学知识培训第15页

病理变化毒素可造成全身组织、脏器细胞变性、坏死、出现水肿、脂肪变性和坏死。毛细血管损伤单核-吞噬细胞系统增生-肝脾肿大迁徙性病灶败血症医学知识培训第16页

临床表现决定原因：病原菌种类病程长短有没有原发灶有没有迁徙灶基础疾病情况败血症医学知识培训第17页

临床表现败血症主要临床表现毒血症状：寒战、高热。皮疹：瘀点多见关节损害：Ｇ+球菌、产碱杆菌；红肿、疼痛和活动受限肝脾肿大：原发病灶迁徙性病灶：以Ｇ+球菌和厌氧菌等所致败血症多见，皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎等。败血症医学知识培训