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椎间盘源性腰痛及病理机制2024

椎间盘是人体中无血液供应的最大的器官之一，长期以来，有关椎间盘的神经组织分布一直鲜为人知，人们在研究腰痛的原因时，一直没有了解椎

间盘在其中的作用。

有人认为腰椎后柱的关节突关节是腰痛的主要病源，采用局部封闭和腰椎

后外侧融合术治疗腰痛，许多病例的效果并不理想；

至20世纪70年代，人们才把焦点集中到椎间盘这一重要结构上。

后纵韧带及纤维环的外层由窦椎神经的分支支配，外1/3的纤维环组织中，有大最能传递疼痛信号的神经末梢，并可以释放与产生疼痛相关的神经肽。

严重退变的椎间盘组织中神经末梢的密度远远超过正常的椎间盘。

在椎间盘退变的过程中髓核、纤维环的撕裂刺激痛觉神经末梢，引起疼痛；

椎间盘退变时，终板软骨，软骨下的松质骨中，均有远多于正常数量的神

经末梢和神经肽。

椎间盘神经分布

虽然髓核(nucleuspulposus,NP)突出是公认的引起脊柱疼痛的原因，但

是人们对源于腰椎间盘自身的疼痛了解并不多。

椎间盘内破裂症(intemaldiscdisnuption,IDD)这一名词在20世纪70年代开始使用，用以阐明椎间盘是引起患者疼痛的主要根源，但该椎间盘

在脊柱成像影像学显示下并无异常。然而，脊柱成像显示椎间盘退行性病

变却很常见，在老年人中尤其如此。这些变化都可以统称为椎间盘退行性

疾病(degenerateddiscdsease,DDD),并与年龄相关。

单纯性椎间盘退行性病变表现为一或两个椎间盘出现相对严重的病变而

相邻椎间盘正常。此类病变不太常见，只是在年轻患者中更易出现。

椎间盘构成

究竟椎间盘内破裂症与椎间盘退行性疾病是不同的病变过程，还是同一病

变不同的病理阶段，目前仍无公论。

椎间盘源性疼痛的术语可能令人困惑，回顾性研究发现椎间盘退行性疾病最常用于评估手术疗效。椎间盘源性腰痛(disoogenicpain,DP)泛指椎间

盘是患者脊柱性疼痛的主要原因。

目前看来，椎间盘源性腰痛是描述腰椎间盘疼痛最合适的用词，因为这一

概念强调了无论其病变如何，椎间盘是患者疼痛的主要来源。

对椎间盘基本生理状况的了解对于理解DP是非常重要的。正常的椎间盘，

可以简单地划分为椎间盘源性腰痛以及纤维环(annulusfibrosus,AF)。

大量的细胞间质分散在两者之间。填充髓核的细胞是软骨状的，而纤维环中的细胞是纤维状的。在髓核中的细胞间质是一种“果冻样”物质，含有大量的水分以及蛋白聚糖，纤维环间细胞间质则主要是I型和Ⅱ型胶原纤维。每10～20个纤维相互交织成同心片层并被牢固地连接到相邻的椎骨

体。

施加于椎间盘上的压力由髓核承担，同时以一种环形张力的形式分布在环

形胶原蛋白上。正常髓核的耐压缩性是取决于髓核蛋白聚糖所产生的高含水量以保持其内的静水压力。正常髓核的蛋白多糖含量在合成代谢与分解

代谢间保持平衡。

正常的椎间盘血管仅分布在纤维环的外三分之一。

无血管分布的软骨终板将椎间盘与有血管分布的椎体分开。

髓核细胞以及内纤维环的代谢几乎完全从相邻椎体和外纤维环毛细血管

丛的扩散来满足。

这一扩散过程随着椎间盘内压力的昼夜变化而进行：夜间，较低的压力有

利于血液向椎间盘流动；而白天压力较高，可以迫使血液流出椎间盘。

髓核代谢终产物通过自由扩散清除。

由于椎间盘缺乏清除细胞，代谢产物在一段时间内会聚集，进而干扰到内

环境的稳定。

正常椎间盘的神经分布主要在纤维环的外三分之一处。椎间盘神经主要以

机械感受器的形式存在，它们起源于沿着前、后纵韧带分布的神经丛。

后神经丛接受来自窦椎神经和灰色交通支的神经冲动；前神经丛接受的神

经冲动大多来自灰色交通支。这些复杂神经的支配可能导致椎间盘内破裂

症的疼痛难以定位。

当椎间盘开始失去水分并退化时，神经就会向内生长，这就增加了伤害性神经纤维的密度，并增加了它们对髓核的穿透。发生这种情况的机制可能

包括血管生成和细胞基质及功能的改变(如炎性细胞因子的流入。

椎间盘退化引起的轴性疼痛是否是一种神经病理性疼痛尚有争议，但是一

项研究表明，12%的轴性下腰痛患者有神经病理性疼痛，在经历过椎间盘

手术的患者比例更高。

椎间盘退行性疾病与遗传和血管疾病、吸烟、生活方式、肥胖等后天因素

相关。

致病机制与椎间盘细胞数量和功能的下降、基质金属蛋白酶

(matrixmetalloproteinase,MMP)增强、椎间盘间细胞因子以及其他炎

症介质相关。

相关的代谢紊乱能够导致核蛋白聚糖减少以及椎间盘水分含量损失。

前述二者的减少使髓核的静水压力减弱、可压缩性增强，最终使纤维环更

直接地面对外在压力。

除机械性压力外，纤维环也经历与髓核类似的退行性改变。

在年轻的