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左侧门静脉高压的诊治进展2024

由Turrill和Mikkelsen在1969年提出的左侧门静脉高压(leftsideportalhypertension,LSPH)指一组胰腺疾病相关的脾静脉血栓形成的临床综合征，是由各种原因引起的脾静脉阻塞导致胃周侧支循环和胃食管静脉曲张形成，同时门静脉通畅、肝功能无异常。由于门静脉高压主要局限于门静脉系统的左侧区域即脾侧，故称之为LSPH,还可称为胰源性门静脉高压(pancreaticportalhypertension)、节段性门静脉高压(segmentalportalhypertension)、肝外门静脉高压(extrahepaticportalhypertension)。LSPH占所有门静脉高压症的比例5%,最常见的并发症是胃静脉曲张破裂出血。LSPH属于可治愈性疾病，尽早识别和

积极处理对其具有十分重要的意义。现对LSPH的诊治进展进行综述。

一、脾静脉的生理与病理结构

LSPH的发生与脾静脉的解剖结构密切相关。脾静脉起于脾门，行于胰体上缘后方，至胰颈后方与肠系膜上静脉汇合形成门静脉主干，然后进入肝脏。脾静脉属支包括胃网膜左静脉和胃短静脉，分别收集胃体左侧前后壁和胃底的血液，与脾脏的血液一起回流至脾静脉，故脾静脉阻塞累及脾脏、

胃底和部分胃体区的静脉回流。

脾静脉阻塞后回流的血液淤滞，使脾静脉属支成为脾脏血液的流出道，并

与相对低压的门静脉近肝段和奇静脉属支形成吻合支，从而形成以下侧支循环：①脾脏的血液经胃短静脉→胃底静脉网→胃左静脉、胃右静脉→门静脉，或经胃左表皮静脉→肠系膜上静脉，分流的脾循环血液使胃底黏膜下静脉压力增加，导致静脉曲张，此为LSPH的经典途径；②脾脏的血液经胃网膜左静脉→胃网膜右静脉→(肠系膜上静脉)→门静脉；③脾脏的血液经网膜后静脉→右侧结肠边缘静脉→右结肠静脉，或经大网膜静脉流→左侧结肠边缘静脉→中结肠静脉，或经肠系膜中静脉→左侧结肠静脉→中结肠静脉，反流至右结肠静脉和中结肠静脉的血液汇入肠系膜上静脉，最终进入门静脉；④脾脏的血液经肾静脉流入下腔静脉，形成脾肾分流。如果胃短静脉不足以完全引流分流的脾循环，或胃冠状静脉引流至阻塞的脾静脉远端而非门静脉，则可形成以下侧支循环：①胃左静脉(胃冠状静脉)与奇静脉、半奇静脉之间形成交通支；②胃短静脉经胃底和食管下段静脉

流入奇静脉，从而造成食管下段静脉曲张。

二、病因和发病机制

1.慢性胰腺炎：

慢性胰腺炎是LSPH常见的病因，慢性胰腺炎患者脾静脉血栓的发生率可达20%～40%。慢性胰腺炎并发胰尾假性囊肿患者的脾静脉血栓发生率最高；与无急性发作的患者相比，内脏静脉血栓形成在慢性胰腺炎急性发

作的患者中更为常见。由此可见，慢性胰腺炎患者脾静脉血栓形成的可能

机制如下：①慢性胰腺炎胰腺组织钙化和纤维化长期压迫脾静脉；②胰腺假性囊肿或炎性肿块压迫脾静脉；③慢性胰腺炎急性发作时的炎症反应损伤邻近的脾静脉内膜。上述机制引发Virchow三联征，即静脉血液淤滞、

血管内皮损伤和机体高凝状态，从而导致脾静脉血栓形成，进而引起LSPH。

2.急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP):

LSPH是中度重症、重症AP患者的常见并发症之一。由于不同研究报道的研究对象和计算机断层扫描(computedtomography,CT)检查时间不同，LSPH的中位确诊时间为12d～8个月不等。有研究表明在AP导致内脏静脉血栓形成的病例中，最常累及的血管为脾静脉。AP患者LSPH的总发生率为3.3%,另外基于磁共振成像严重指数划分AP的严重程度，轻症、中度重症、重症AP患者LSPH的发生率分别为0.6%、2.9%和47.8%。由此可见，LSPH发生率与AP严重程度呈正相关，可能原因是胰腺局部的坏死和胰周炎症促进了LSPH的发展。脾静脉血栓形成通常是由于胰腺炎症组织中激活的胰蛋白酶和炎症介质释放至邻近的脾静脉周围，损伤其血管内皮，为脾静脉局部血栓形成提供了条件；同时炎性肿胀的胰腺组织、胰周积液和继发的假性囊肿、胰腺组织的慢性纤维化均可压

迫脾静脉，导致脾静脉狭窄和闭塞。

3.胰腺癌：

胰腺癌是与血栓事件相关的常见恶性肿瘤之一。Hicks等估计胰腺癌相关

血栓形成的发生率为36%,其中脾静脉血栓占52%。与胰头癌相比，胰体癌和胰尾癌更倾向于浸润脾静脉，引起胃底静脉曲张。胰腺癌可致机体处于高凝状态，诱发内脏血