高血压专业知识培训专家讲座.pptxVIP

第三篇循环系统疾病;1.掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）临床表现、诊疗、判别诊疗及治疗标准

2.熟悉较常见继发性高血压；降压药品种类及特点；降压药品选择和联适用药

3.了解原发性高血压发病机制，高血压病几个特殊临床类型；高血压急症治疗;概述

病因

发病机制

病理

临床表现

试验室检验

诊疗标准

判别诊疗

治疗;人

群

血

压

分

布;原发性高血压(Primaryhypertension)定义;高血压诊治现实状况;病因;2、膳食原因：

（1）盐与血压呈正相关：WHO提倡人5g/d，

广西6g/d，北方10～15g/d。有遗传原因

参加，高Na+遗传缺点易患高血压

（2）钾、钙、蛋白质等呈负相关

（3）脂肪，（饱和脂肪酸）正相关。P/S（多不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸）正常靠近1，比值低时BP?;;发病机制;;3、中枢NS和交感神经系统

大脑皮质血管调整中枢：收缩为主：担心、精神刺激等→交感NS↑

4、血管内皮功效异常

血管内皮细胞分泌：

收缩物质：内皮素、血管收缩因子、血管担心

素Ⅱ等；

舒张物质：前列腺素、内皮依赖舒张因子（实

为一氧化氮NO）

高血压时，NO生成降低，血管收缩;5、胰岛素抵抗与高血压

临床发觉高血压与肥胖、血脂异常、糖代谢异常（糖尿病）并存，患者空腹或糖负荷时血胰岛素浓度增高，这些现象称胰岛素抵抗、“X”综合征

由遗传原因和环境原因（热量摄入过多）造成。影响糖原合成，致胰岛素代偿性分泌过多造成：肾小管Na重吸收↑，交感神经活性↑，调整离子转运酶活性↓，生长因子作用等异常，致患者易患动脉硬化、冠心病并发症，死亡率↑;病理;高血压专业知识培训;临床表现;恶性或急进型高血压：

病情急骤发展，舒张压连续≥130mmHg

并有头痛、视力含糊、眼底出血和视乳头水肿

肾脏损害突出

病情进展快速，常死于肾功效衰竭、脑卒中或心力衰竭;并发症;3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作

4.心力衰竭

5.慢性肾功效衰竭

6.主动脉夹层：血液渗透主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥???，是严重心血管急症，猝死病因之一

;血压与心脑血管疾病关系;试验室检验;Ⅳ级：出血、渗出伴视乳头水肿;诊疗标准;类别;其它危险原因和病史;治疗;降压药治疗对象：

高血压2级及以上

高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症

血压连续升高6月以上，改进生活行为后血压仍未取得有效控制

高危和极高危患者

;血压控制目标值：

标准上将血压降到患者能最大耐受水平，主张血压控制目标值最少140/90mmHg

合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg

老年收缩期性高血压降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压90mmHg但不低于65～70mmHg;降压药品联合应用;1.利尿剂;2.β受体阻滞剂;3.钙通道阻滞剂（CCB）;4.血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）;5.血管担心素II受体阻滞剂（ARB）;并发症和合并症降压治疗;慢性肾功效衰竭：主动降压，常需要3种或3种以上降压药品

ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功效恶化，在低血容量或血肌酐超出3mg/dl可反而使肾功效恶化

糖尿病：主动降压，ACEI或ARB、长期有效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病进展，改进血糖控制

;顽固性高血压治疗;高血压急症;脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg

脑梗死：普通不做降压处理

急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg

急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最正确选择，必要时应静注袢利尿剂;继发性高血压常见病因;筛查对象;病因：

急、慢性肾小球肾炎

糖尿病肾病

慢性肾盂肾炎

多囊肾和肾移植后等

发病机制：

肾单位大量丢失，造成水钠潴留和细胞外容量增加

RAAS激活与排钠激素降低

高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变;肾实质性高血压;治疗：

严格控制钠盐摄入,＜3g/d

通常需要３种以上降压药品联用，将血压控制在130/80mmHg以下

联合治疗方案应包含ACEI或ARB

;是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引发高血压

病因：

多发性大动脉炎

肾动脉纤维肌性发育不良

动脉粥样硬化

发病机制：

肾