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颅内压增高专题知识讲座颅内压增高专题知识讲座第1页

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颅内压增高increasedintracranialpressure颅内压增高专题知识讲座第3页

4/30颅内压生理颅内压intracranialpressure,ICPICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动压力组成，通常以脑脊液压力来代表，可经过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。正常成人ICP为0.7~2.0kPa，儿童0.5~1.0kPa。ICP＞2.0kPa为颅内压增高(intracranialhypertension)。颅内压增高专题知识讲座第4页

5/30ICP生理调整颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)与颅腔容积是相对稳定而适应，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为确保脑功效而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小改变。颅内压调整主要是经过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加紧吸收，降低分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积10%，其代偿是有限。一个别靠颅内静脉血加紧排出颅腔外。PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP↓；PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP↑。颅内压增高专题知识讲座第5页

6/30病因和分类颅内容物增加:脑组织体积↑损伤、炎症、缺氧、中毒→脑水肿颅内占位:颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿囊肿脑血流↑:各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张脑脊液↑:CSF分泌、吸收失调，或循环障碍→脑积水颅腔狭小:见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。分类:弥漫性和局灶性，急性、亚急性和慢性。颅内压增高专题知识讲座第6页

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11/30病理生理颅内压增高专题知识讲座第11页

12/30颅内压增高后果颅内压增高颅内静脉压增高脑血流量降低脑脊液置换容积代偿脑组织移位脑水肿脑疝脑干受压呼吸及心血管运动中枢衰竭脑血流量调整血管自动调整反应全身血管加压反应脑组织缺血缺氧颅内压增高专题知识讲座第12页

脑血流量降低脑疝颅内压增高专题知识讲座第13页

14/30临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿。颅内压增高“三主征”头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度相关，但常在饭后发生，病人所以拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界含糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。颅内压增高专题知识讲座第14页

15/30颅内压增高其它表现慢性者神志冷淡、反应迟钝。急性者进行性意识障碍→昏迷。双侧外展神经麻痹。复视、阵发性黑朦、失明。头晕、耳鸣、猝倒。生命体征:Cushing(库欣)氏反应血压升高、脉搏迟缓、呼吸深慢。“两慢一高”婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。颅内压增高专题知识讲座第15页

16/30颅内压增高并发症应激性溃疡。库欣(Cushing)氏反应:早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高，脉搏迟缓有力，呼吸深慢；后期失代偿出现血压下降，脉搏细快，呼吸浅而不规则，甚至呼吸停顿。脑疝是颅内压增高引发死亡直接原因有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。颅内压增高专题知识讲座第16页

17/30诊疗与检验病史神经系统检验三主征影像学检验。最有效、最快检验方法是CT与MRI。腰椎穿刺:了解颅内压力和CSF检验。但腰穿轻易诱发脑疝，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血病人选取。颅内压增高专题知识讲座第17页

18/30CSF检验大于2.0kPa有颅高压脑脊液生化指标白细胞增多，示有炎症；细胞数正常而蛋白增加(蛋白细胞分离)，应考虑肿瘤；脑脊液呈血性，表示有出血等。颅高压客观体征已显著者应禁止腰穿，以免促成脑疝。颅内压增高专题知识讲座第18页

19/30辅助检验X线:如颅缝增宽、蝶鞍扩充、鞍背及前后床突吸收或破坏等颅高压征象。CT和MRI:脑沟变浅，脑室、脑池缩小或脑结构变形。颅脑A超:幕上占位性病变使中线波向对侧偏移3mm以上。脑造影:脑血管造影是诊疗脑血管疾病及颅内占位性病变常见方法，尤其是DSA。颅内压增高专题知识讲座第19页

20/30治疗标准病因治疗切除颅内肿瘤，去除颅内血肿，摘除脑脓肿等；脑积水:CSF分流。病因不明或一时难以解除病因:脱水、利尿降低脑水肿。过分唤气提升氧分压，收缩脑血管降低脑血流。激素治疗，改进毛细血管通透性减轻脑水肿。冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧