肺原性心脏病专业知识讲座专家讲座.pptx

肺原性心脏病

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肺原性心脏病（CorPulmonale）是指由支气管肺组织病变、胸廓疾病以及肺动脉系统病变所造成肺血管阻力增加，肺动脉压升高最终造成心脏病。

依据病情急缓可分为：急性肺原性心脏病和慢性肺原性心脏病，简称急性肺心病和慢性肺心病。其中以慢性肺心病多见，慢性肺心病依据病程又可分为：急性加重期和缓解期。

;慢性肺原性心脏病

????????慢性肺原性心脏病（ChronicPulmonaryheartdisease）是由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引发肺组织结构和功效异常造成肺血管阻力增加，肺动脉压增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭心脏病。

;????????流行病学

肺心病是呼吸系统常见病、多发病，严重威

胁着人民健康。我国肺心病患病率0.49%。

地域差异：北方南方

城市差异：农村城市

年纪差异：45岁，发病率较低；45岁，发

病率较高。

吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高。

我国北方肺心病占住院心脏病第1、2位。

;;????????发病机理和病理

各种原因-肺血管阻力增加-肺动脉压形成（PAH）-右心负荷增加-右心肥厚、扩大-右心衰竭

;肺动脉高压形成

肺血管阻力增加功效性原因

1、缺氧：可直接使肺血管平滑肌收缩-钙离子内流增加--平滑肌细胞内钙离子含量增加。

2、高碳酸血症时PaO2--H+浓度增高--血管对缺氧敏感性增加--肺动脉压升高。

;;;?????肺血管阻力增加解剖学原因

肺血管结构重塑--肺循环血流动力学障碍

1、重复发作慢性支气管炎侵犯邻近肺小动脉--小动脉炎--管壁增厚、狭窄、纤维化--肺血管阻力增加--肺动脉高压

2、阻塞性肺气肿--肺泡内压增高--肺泡毛细血管受压--肺毛细血管管腔狭窄或闭塞--肺动脉高压

;3、慢支、肺气肿—肺泡破裂、毛细血管网受损，当受损达70%以上时—肺循环阻力增加—肺动脉高压形成

4、肺血管收缩与重构

l??????慢性缺氧—多肽生长因子产生增加—肺血管收缩、管壁增生

l??????慢性缺氧—肺细小动脉和肌型微动脉平滑肌细胞肥大，内膜弹性纤维及胶原纤维增生

l??????慢性缺氧—非肌型动脉型化—血管壁增厚、硬化—管壁狭窄—肺血流阻力增加

;?????3、血容量增多和血液粘稠度增加

（1）缺氧—血中醛固酮水平增加—钠水潴留—肾小动脉收缩—尿量—钠水潴留

（2）慢性缺氧—继发性红细胞增多—血液粘稠度增加—血流迟缓—肺动脉压力增加

;u????肺动脉高压概念

l??????临床上测定肺动脉压力（PAPM、PAPS、PAPD）

l??????静息状态下PAPM≥20mmHg称显性肺动脉高压

l??????静息状态下PAPM≤20mmHg，而运动后PAPM≥30mmHg称隐性肺动脉高压

l??????肺心病患者病情稳定时，PAPM可正常，也可轻、中度升高（20—50mmHg）

l??????肺心病急性加重期，多为重度肺动脉高压（PAPM常大于50mmHg）

;心脏病变与右心衰竭

???肺循环阻力增加—右心功效代偿—右心肥厚—肺动脉压连续升高且严重—超出右心负荷—右心失代偿—排血量降低—右心衰竭

l?心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功效受损

l?重复感染，细菌毒素对心肌作用

l酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱、心肌受损

l肺心病晚期—右心为主心脏病—成为全心病（左心亦受损）

;其它主要器官损害

缺氧、酸中毒--影响到脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变

;????????????????????????临床表现

肺心病为一个慢性病，发展迟缓，临床上除出现原肺、胸廓各种症状、体征外，主要逐步出现肺、心功效衰竭和多脏器受损。

（一）心肺功效代偿期（指病情稳定时）

症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后心悸，呼吸困难，乏力，劳动时耐力下降。

体征：面色昏暗、营养不良，桶状胸，呼吸音减弱，可闻及湿罗音，P2A2.

三尖瓣出现收缩期杂音或剑下心脏搏动，多提醒右心肥大。

;（二）心肺功效失代偿期（多指病情急性加重期）

表现为上述症状加重，出现呼吸衰竭和心力衰竭;????????????????????????慢性肺心病诊疗

（一）慢性肺心病诊疗标准（1977年全国第二次肺心病会议制订）

1、慢性肺原性心脏病（简称肺心病）：指慢性支气管炎、肺气肿及其它胸部疾病或心血管病变引发心脏病，有肺动脉高压、右心增大和右心功效不全。

2、右心功效不全主