高钠血症的诊断和治疗.pptxVIP

高钠血症的诊断和治疗高钠血症的诊断和治疗第1页

水平衡概念TBW（Totalbodywater）：总体水分。ECF（extracellularfluid）：细胞外液。包含血浆，间质和淋巴液，结缔组织和骨，体腔内跨细胞液和脂肪组织。ICF（intracellularfluid）细胞内液。无效渗透物（Ineffectiveosmoles）：通常是尿素和酒精能够自由穿过细胞膜，所以通常不会改变细胞体积。高钠血症的诊断和治疗第2页

水平衡概念有效或活性渗透物（Effectiveoractiveosmoles）：钠（和相关阴离子）、胞外葡萄糖。胞内离子渗透物主要是钾（和相关阴离子）。高渗性脱水（Hypertonicity(dehydration)）：是指全身水分损失使得细胞体积收缩。容量不足（volumedepletion）：是用于表示细胞外液体积损失术语。这两种不一样情况含有不一样临床特征以及不一样治疗反应。高钠血症的诊断和治疗第3页

渗透压感受器和渴感维持渗透压三要素。渴感。加压素分泌。肾血管对加压素反应。高钠血症的诊断和治疗第4页

渗透压感受器和渴感渴感及加压素分泌中枢下丘脑终板血管器(OVLT)重合渗透压神经网络口咽部、上消化道和/或门静脉中外周渗透压感受器迷走神经和内脏神经。高钠血症的诊断和治疗第5页

室周器官脑室渴感中心神经内分泌效应核中继/整合/前驱核（无屏障）渗透压控制器渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-穹隆下器官主要外周渗透压感受器神经元主要中枢渗透压感受器神经元结节神经节中央前自主神经元感觉中枢神经元加压素和催产素神经元交感神经元视上核（合成AVP）室旁核（合成AVP）垂体后叶（AVP释放）前扣带皮层内脏神经交感神经;延髓腹外侧区极后区背根神经节中间核岛叶中位视前核渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-孤束核中脑导水管周围灰质臂旁核丘脑交感神经节肝门静脉内脏肠系膜胃肠道咽、食道高钠血症的诊断和治疗第6页

加压素加压素功效维持血压水平衡血小板功效体温调整其它各种调整功效高钠血症的诊断和治疗第7页

血浆精氨酸加压与容量改变关系高钠血症的诊断和治疗第8页

加压素其它刺激物影响AVP释放原因恶心血管担心素-II乙酰胆碱松弛素5-羟色胺胆囊收缩素高钠血症的诊断和治疗第9页

AVP在肾脏集合管主细胞基底外侧膜与血管加压素受体V2R结合，进而活化G-蛋白偶联受体PKA对胞内囊泡中AQP2Ser266位点磷酸化，这一系列过程促进囊泡沿着微管网络向顶膜移位，AQP2易位到质膜。AVP撤除后，AQP2再经过胞吞方式从质膜回到胞质内，水通道关闭。AVP长时调整作用是经过诱导AQP2表示增加，从而提高水转运能力。高钠血症的诊断和治疗第10页

脑对高钠血症适应高钠血症的诊断和治疗第11页

高钠血症病因高钠血症基础：H2O损失超出Na+；高渗钠增加；口渴机制方面存在缺点，或缺乏饮用水。值得注意是，ICU中高钠血症最常见原因是缺乏足够自由水。高钠血症常见病因以下：高钠血症的诊断和治疗第12页

高钠血症病因经肾失水神经原性或中枢性尿崩症。肾性尿崩症：这可能是肾功效不全，电解质紊乱造成如高钙血症或低钾血症，或药品作用如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷。遗传性原因包含V2加压素受体基因，水通道蛋白-2基因或水通道蛋白-1失去功效突变。袢利尿剂，渗透性利尿。高钠血症的诊断和治疗第13页

高钠血症病因非经肾失水渴感减退：渴感中枢周围区域各种浸润性，肿瘤性，血管性，先天性和创伤性过程造成渴感和AVP释放异常。呼吸系统无法填补无法填补损失。皮肤损失：出汗，烧伤。胃肠损失：呕吐，腹泻，鼻胃管引流，肠外瘘。高钠血症的诊断和治疗第14页

高钠血症病因高渗钠造成高钠血症碳酸氢钠输液。喂养。口服盐摄入量。海水摄入。高渗灌肠。高渗透析。原发性醛固酮增多症。库欣综合征。高钠血症的诊断和治疗第15页

诊疗

病史：患有创伤性脑损伤患者可能患有中枢性尿崩症，而那些患有当前或之前锂治疗精神疾病患者更可能患有肾性尿崩症。病程：48小时内发生高钠血症被认为是急性，超出48小时或症状开始时间不明患者被认为是慢性高钠血症。确定患者容量状态是高钠血症治疗中最主要步骤之一。初步评定后，患者能够依据其容量状态分为以下三组之一：高钠血症的诊断和治疗第16页

诊疗合并盐分丧失高钠血症：有水和盐损失，但水分损失相对较大。损失通常来自肾脏或胃肠道。展现有血容量不足症状和体征，如心动过速，直立性低血压。尿钠测量有利于区分这两种情况，因为当胃肠道中钠损失时，肾水