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细菌性痢疾

烟台市牟平人民医院传染科王勇菌痢医学知识培训第1页

概述志贺菌属引发肠道传染病主要经过消化道传输、终年散发、夏秋季可引发流行。病理改变：直肠、乙状结肠炎症与溃疡临床表现：腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发烧及全身毒血症，严重者可出现感染性休克和（或中毒性脑病）。病后免疫力差，可重复感染，普通为急性，少数成慢性。菌痢医学知识培训第2页

病原学痢疾杆菌：肠杆菌科志贺菌属G-有菌毛，无鞭、荚膜及芽孢分型：４群（痢疾、福氏、鲍氏及宋内志贺菌），我国以福氏及宋内志贺菌占优势。福氏易转为慢性，痢疾志贺菌毒力最强。菌痢医学知识培训第3页

痢疾杆菌菌痢医学知识培训第4页

病原学（一）抗原结构：按抗原结构和生化反应不一样将志贺菌分为4群和40个血清型。（二）抵抗力：存在于病人与带菌者粪便中，抵抗力弱，在粪便中数小时内死亡。对各种化学消毒剂均很敏感。宋内志贺菌抵抗力最强、痢疾志贺菌抵抗力最弱菌痢医学知识培训第5页

病原学（三）毒素毒素侵入上皮细胞、繁殖、播散、引发细胞死亡。内毒素：全身反应如：发烧、毒血症及休克。外毒素:又称志贺毒素，有神经毒姓、细胞毒性和肠毒性菌痢医学知识培训第6页

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流行病学传染源：急、慢性菌痢病人及带菌者传输路径：粪-口传输易感性：普遍易感病后免疫力短暂而不稳定流行特征：夏秋季多发。儿童多发菌痢医学知识培训第8页

发病机制与病了解剖是否发病取决于三个要素：细菌数量、致病力、人体抵抗力。痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，少数细菌抵达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用、肠粘膜表面可分泌IgA，阻止细菌吸附侵袭。细菌致病力强或人体抵抗力下降可致病。菌痢医学知识培训第9页

发病机制经口、借菌毛黏附于结肠黏膜上皮细胞细胞内增殖扩散，经基底膜侵入固有层繁殖肠黏膜炎症反应和固有层小血管循环障碍肠黏膜炎性渗出、坏死和溃疡，志贺菌深入侵入并加重炎症反应，造成肠粘膜炎症、坏死、溃疡。由粘液、细胞碎屑、中毒性颗粒、渗出液和血形成粘液脓血便。菌痢医学知识培训第10页

发病机制中毒性菌痢是因为志贺菌释放内毒素入血引发发烧、毒血症、急性微循环衰竭、感染性休克、DIC、脑水肿及多脏器功效衰竭（MOF）。外毒素：可引发出血性肠炎和溶血性尿毒综合征。病理改变主要分布于直肠、乙状结肠等部位，严重可涉及整个结肠及回肠末端。菌痢医学知识培训第11页

病了解剖1．急性期菌痢经典病变过程：早期急性卡他炎症、随即出现特征性假膜性炎和溃疡形成，最终愈合。基本病理改变：呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血水肿、出血点、中性粒细胞与巨噬细胞浸润。病情进展后肠粘膜上皮细胞损害、浅表坏死、表面有粘液脓性渗出物，与坏死组织、红细胞、炎症细胞、细菌形成假膜。肠道严重感染可引发肠系膜淋巴结扩大、肝肾等实质脏器损伤。菌痢医学知识培训第12页

病了解剖中毒型：肠道病变轻，突出病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。2．慢性期菌痢：粘膜水肿，肠壁增厚，息肉和疤痕形成，肠腔狭窄。菌痢医学知识培训第13页

临床表现（分型）急性菌痢⒈普通型⒉轻型⒊重型４中毒型:休克型、脑型、混合型菌痢医学知识培训第14页

临床表现慢性菌痢⒈急性发作型⒉慢性迁延型3.慢性隐匿型菌痢医学知识培训第15页

普通型（经典）起病：急全身毒血症状：畏寒、发烧伴头痛、乏力、食欲减退消化道症状:腹痛、腹泻、先为稀水样便，１－２天后为粘液脓血便，每日10-数10次，量少，里急后重感显著。体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进。病程：1－２周，多可自行恢复，少数转为慢性。菌痢医学知识培训第16页

轻型（非经典）全身毒血症症状轻微，不发烧或低热急性腹泻，每日便10次以内，稀便有粘液无脓血。轻微腹痛及左下腹压痛、里急后重感轻或缺如。大便培养可确诊。病程短，几天到一周，可转为慢性。菌痢医学知识培训第17页

重型多见于老年、体弱、营养不良患者急性发烧，腹泻天天30次以上，为稀水脓血便，偶有假膜，甚至大便失禁、腹痛、里急后重感显著，后期有严重腹胀、中毒性肠麻痹、外周循环衰竭，部分有中毒性休克；体温不升，酸中毒、水、电解质平衡失调、心肾功效不全。菌痢医学知识培训第18页

中毒型2～7岁儿童多见。起病急骤、病势凶险。突起畏寒、高热，全身中毒症状严重，临床以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现。腹泻可很轻或无，但发病后24小时内可出现痢疾样大便。按临床表现分为三型。菌痢医学知识培训第19页

休克型（周围循环衰竭型）中毒型中较常见一型。表现为感染性休克：面色灰白、肢冷、皮肤出现花纹、发绀；心率快，脉细速；血压下降或测不出，