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局部血液循环障碍

DISTURBANCEOFLOCALCIRCULATION;主要内容;局部血液循环障碍和全身血液循环障碍相互间的影响;充血（Hyperemia）;动脉性充血(ArterialHyperemia);常见类型

生理性充血（Physiologicalhyperemia)

病理性充血(Pathologicalhyperemia)

炎症性充血：

减压后充血(Reactivehyperemia);病变

肉眼：细动脉扩张，器官和组织体积增大，色泽鲜红，温度升高

镜下：小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞;后果

一过性

恢复正常

对机体影响;静脉性充血（淤血）Congestion;原因：

局部性淤血:

静脉受压：

静脉腔阻塞：

全身性淤血:心力衰竭;病变

肉眼：病变器官或组织肿胀，体积增大，质地较实。局部呈紫绀（cyanosis),温度↓

镜下：淤血区内的小静脉，毛细血管扩张，充满血液（红细胞）;后果：

淤血

缺氧

毛细血管内通透性↑

小V和Cap.内流体静压↑

?淤血、缺氧→Cap壁受损→出血

（congestivehemorrhage）;

长期淤血→实质细胞萎缩、变性、坏死

慢性淤血→

→器官质地变硬→淤血性硬化

（congestivesclerosis）;结局及影响;慢性肺淤血;慢性肺淤血;;;慢性肝淤血;;出血（Hemorrhage）;;;血栓形成(Thrombosis);心血管内皮细胞的损伤

血流状态的改变

血液凝固性增加;内皮细胞抗凝作用

机械性屏障

血小板、凝血因子和内皮下基质隔离

抗血小板粘集

前列环素、NO等抑制血小板黏集

ADP→腺嘌呤核苷酸（抗黏集）;抗凝血酶和凝血因子

合成分泌血栓调节蛋白、膜相关肝素样分子等，灭活凝血因子、凝血酶

促进纤维蛋白溶解

合成组织型纤溶酶原激活物→纤维蛋白溶解;内皮细胞损伤时的促凝作用

激活外源性凝血过程：组织因子的释放

辅助血小板粘附：vonWillebrand因子

抑制纤维蛋白溶解：纤维蛋白溶酶原活化物的抑制因子;内皮细胞损伤

→内皮下胶原暴露→激活血小板、凝血因子XII→内源性凝血

→释放组织因子→激活凝血因子VII→外源性凝血;血小板活化;血栓形成的条件和机理;静脉血栓多见原因

静脉瓣→涡流

血流短暂停滞

壁薄，易受压

血液粘性增加;血栓形成的条件和机理;血栓形成的基本过程;血栓的类型及形态特点;镜下

血小板、少量纤维素和中性白细胞

肉眼

灰白色，表面粗糙有波纹、质硬，与内膜附着牢固;血栓的类型及形态特点;镜下

血小板小梁、白细胞、纤维素网、红细胞;肉眼

灰白和红褐色相间的血栓，构成延续性血栓的体部;血栓的类型及形态特点;血栓的类型及形态特点;血栓的类型及形态特点;血栓类型;血栓的结局;血栓对机体的影响;血栓对机体的影响;栓塞(embolism);栓塞;栓塞;左心、大循环动脉系统→小动脉

大循环静脉、右心→肺动脉主干或分支

门静脉系统→肝内门静脉分支;交叉性栓塞（crossedembolism）

右心栓子→经缺损→左心→动脉系统

逆行性栓塞（retrogradeembolism）

下腔静脉栓子→下腔静脉分支;栓塞的类型和对机体的影响;后果：栓子大小数量及机体状况

中、小栓子→肺动脉小分支

多见于肺下叶

大的栓子→肺动脉主干、大分支

骑跨性栓塞（saddleembolism）;大循环的动脉栓塞

好发部位：

栓子来源：左心附壁血栓

后果：取决于栓塞部位、局部侧支循环情况、组织对缺血的耐受性

缺血而梗死;脂肪栓塞（fatembolism）

长骨骨折和脂肪组织挫伤

血脂过高等

创伤性脂肪栓塞;创伤性脂肪栓塞时，栓子→静脉→右心→肺

栓子φ＞20um，肺动脉、小A、Cap.栓塞

栓子φ＜20um，栓子→肺泡壁Cap.→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞

镜下：小血管管腔内有脂滴

后果：取决于栓塞部位、脂滴多少

少量脂滴，被巨噬细胞吞噬，不产生不良后果;气体栓塞（gasembolism）：

大量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管的过程，称为气体栓塞;空气栓塞（airembolism）

静脉破裂，空气进入血流所致

少量气体入血，溶解于血液

大量气体（＞100ml）迅速入血→心力衰竭

减压病（pressionsickness）

又称沉箱病、潜水员病;羊水栓塞（amnioticfluidembolism）

原因

栓塞部位

肺动脉小分支和肺泡壁毛细血管

镜下

肺小动脉和毛细血管内有角化上皮、胎脂、胎粪和粘液等羊水成分;梗死(Infarction);原因：任何引起血管腔阻塞的原因均可引起梗死

血栓形成

动脉栓塞

血管受压闭塞

动脉痉挛;梗死形成条件

供血血管类