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局部血液循环障碍
DISTURBANCEOFLOCALCIRCULATION;主要内容;局部血液循环障碍和全身血液循环障碍相互间的影响;充血(Hyperemia);动脉性充血(ArterialHyperemia);常见类型
生理性充血(Physiologicalhyperemia)
病理性充血(Pathologicalhyperemia)
炎症性充血:
减压后充血(Reactivehyperemia);病变
肉眼:细动脉扩张,器官和组织体积增大,色泽鲜红,温度升高
镜下:小动脉和毛细血管扩张,充满红细胞;后果
一过性
恢复正常
对机体影响;静脉性充血(淤血)Congestion;原因:
局部性淤血:
静脉受压:
静脉腔阻塞:
全身性淤血:心力衰竭;病变
肉眼:病变器官或组织肿胀,体积增大,质地较实。局部呈紫绀(cyanosis),温度↓
镜下:淤血区内的小静脉,毛细血管扩张,充满血液(红细胞);后果:
淤血
缺氧
毛细血管内通透性↑
小V和Cap.内流体静压↑
?淤血、缺氧→Cap壁受损→出血
(congestivehemorrhage);
长期淤血→实质细胞萎缩、变性、坏死
慢性淤血→
→器官质地变硬→淤血性硬化
(congestivesclerosis);结局及影响;慢性肺淤血;慢性肺淤血;;;慢性肝淤血;;出血(Hemorrhage);;;血栓形成(Thrombosis);心血管内皮细胞的损伤
血流状态的改变
血液凝固性增加;内皮细胞抗凝作用
机械性屏障
血小板、凝血因子和内皮下基质隔离
抗血小板粘集
前列环素、NO等抑制血小板黏集
ADP→腺嘌呤核苷酸(抗黏集);抗凝血酶和凝血因子
合成分泌血栓调节蛋白、膜相关肝素样分子等,灭活凝血因子、凝血酶
促进纤维蛋白溶解
合成组织型纤溶酶原激活物→纤维蛋白溶解;内皮细胞损伤时的促凝作用
激活外源性凝血过程:组织因子的释放
辅助血小板粘附:vonWillebrand因子
抑制纤维蛋白溶解:纤维蛋白溶酶原活化物的抑制因子;内皮细胞损伤
→内皮下胶原暴露→激活血小板、凝血因子XII→内源性凝血
→释放组织因子→激活凝血因子VII→外源性凝血;血小板活化;血栓形成的条件和机理;静脉血栓多见原因
静脉瓣→涡流
血流短暂停滞
壁薄,易受压
血液粘性增加;血栓形成的条件和机理;血栓形成的基本过程;血栓的类型及形态特点;镜下
血小板、少量纤维素和中性白细胞
肉眼
灰白色,表面粗糙有波纹、质硬,与内膜附着牢固;血栓的类型及形态特点;镜下
血小板小梁、白细胞、纤维素网、红细胞;肉眼
灰白和红褐色相间的血栓,构成延续性血栓的体部;血栓的类型及形态特点;血栓的类型及形态特点;血栓的类型及形态特点;血栓类型;血栓的结局;血栓对机体的影响;血栓对机体的影响;栓塞(embolism);栓塞;栓塞;左心、大循环动脉系统→小动脉
大循环静脉、右心→肺动脉主干或分支
门静脉系统→肝内门静脉分支;交叉性栓塞(crossedembolism)
右心栓子→经缺损→左心→动脉系统
逆行性栓塞(retrogradeembolism)
下腔静脉栓子→下腔静脉分支;栓塞的类型和对机体的影响;后果:栓子大小数量及机体状况
中、小栓子→肺动脉小分支
多见于肺下叶
大的栓子→肺动脉主干、大分支
骑跨性栓塞(saddleembolism);大循环的动脉栓塞
好发部位:
栓子来源:左心附壁血栓
后果:取决于栓塞部位、局部侧支循环情况、组织对缺血的耐受性
缺血而梗死;脂肪栓塞(fatembolism)
长骨骨折和脂肪组织挫伤
血脂过高等
创伤性脂肪栓塞;创伤性脂肪栓塞时,栓子→静脉→右心→肺
栓子φ>20um,肺动脉、小A、Cap.栓塞
栓子φ<20um,栓子→肺泡壁Cap.→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞
镜下:小血管管腔内有脂滴
后果:取决于栓塞部位、脂滴多少
少量脂滴,被巨噬细胞吞噬,不产生不良后果;气体栓塞(gasembolism):
大量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管的过程,称为气体栓塞;空气栓塞(airembolism)
静脉破裂,空气进入血流所致
少量气体入血,溶解于血液
大量气体(>100ml)迅速入血→心力衰竭
减压病(pressionsickness)
又称沉箱病、潜水员病;羊水栓塞(amnioticfluidembolism)
原因
栓塞部位
肺动脉小分支和肺泡壁毛细血管
镜下
肺小动脉和毛细血管内有角化上皮、胎脂、胎粪和粘液等羊水成分;梗死(Infarction);原因:任何引起血管腔阻塞的原因均可引起梗死
血栓形成
动脉栓塞
血管受压闭塞
动脉痉挛;梗死形成条件
供血血管类
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