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第十二章心血管系统疾病

第一节儿童心血管系统解剖生理特点第二节先天性心脏病概述第三节常见先天性心脏病第四节病毒性心肌炎第五节儿童心律失常

第十二章知识导览

儿童心血管系统解剖生理特点心脏的胚胎发育:原始心脏于胚胎第2周开始形成后,约于第4周起有循环作用,在一系列基因的调控下,经历心房间隔、室间隔的发育,至第8周房室间隔已完全长成,形成四腔心脏。先天性心脏畸形的形成主要就是在这一时期。。胎儿-新生儿循环转换:出生后血液循环的改变:①脐血管被阻断;②肺小血管扩张,肺循环压力下降,肺血增多;③左心房压力增高,卵圆孔瓣膜关闭;④动脉导管关闭。先天性心脏病概述分类:根据左、右心之间有无分流分为三大类:①左向右分流型(潜伏紫绀型);②右向左分流型(紫绀型);③无分流型(无紫绀型)病因:遗传因素、母体因素和环境因素共同作用有关。第十二章心血管系统疾病

常见先天性心脏病房间隔缺损病理生理:出现心房水平左向右分流,右心房、右心室增大。晚期形成肺动脉高压,出现右向左分流,临床出现发绀。临床表现:1.症状:从无症状,到面色苍白、乏力、多汗、气促、生长发育迟缓,反复呼吸道感染,严重者发生心力衰竭。2.体征:左第2肋间近胸骨旁2~3级喷射性收缩期杂音,肺动脉第二心音增强,第二心音固定分裂。3.辅助检查:X线检查心影增大,呈梨形,肺动脉段突出,肺野充血。透视下见“肺门舞蹈”征。超声心动图可显示房间隔缺损的位置及大小,能判断分流的方向,估测分流量的大小、右心室收缩压及肺动脉压力。治疗:1.手术治疗,反复下呼吸道感染、心力衰竭或合并肺动脉高压者应尽早手术治疗;2.介入性心导管术治疗。室间隔缺损病理生理:左室血液经室缺分流入右室到肺动脉至肺循环。晚期逆转为双向分流或右向左分流,出现艾森门格综合征。临床表现:不同程度的营养不良、喂养困难、气短、多汗,反复呼吸道感染和心力衰竭。心脏听诊胸骨左缘第3、4肋间全收缩期杂音。治疗:1.内科治疗:治疗反复呼吸道感染和充血性心力衰竭;2.手术治疗;3.介入性心导管术治疗。辅助检查:1.X线检查心影增大呈二尖瓣型,肺动脉段突出,肺野充血。2.超声心动图可直接测量缺损大小、估测分流速度和肺动脉压。动脉导管未闭病理生理:通过导管引起的左向右分流,使肺循环及左心血流量增加,当肺动脉压力超过主动脉压时,肺动脉血流逆向分流入主动脉,出现差异性发绀。临床表现:咳嗽、气急、喂养困难、营养不良,胸骨左缘上方连续性“机器”样杂音。辅助检查:X线检查见心影增大,肺动脉段突出,肺血增多。超声心动图可直接探查动脉导管的大小、分流方向。治疗:1.内科治疗:治疗心功能不全及肺动脉高压,早产儿关闭动脉导管;2.手术治疗;3.介入疗法。法洛四联症病理解剖:由4种畸形组成:1.右室流出道梗阻;2.室间隔缺损;3.主动脉骑跨;4.右心室肥厚。临床表现;青紫、蹲踞、杵状指(趾)、缺氧发作、发育迟缓、肺动脉狭窄所致杂音。治疗:1.经常饮水,预防感染;2.缺氧发作的治疗:胸膝位,吸氧,纠正酸中毒,降低动脉压力;3.外科手术治疗。辅助检查:X线检查“靴状”心影,两肺透亮度增加。周围血红细胞计数和血红蛋白浓度明显增高。超声心动图可明确诊断。第十二章心血管系统疾病

病毒性心肌炎病因主要是肠道和呼吸道病毒,最常见的是腺病毒和柯萨奇病毒。临床表现症状:心悸、胸痛、乏力、呕吐、腹痛,爆发性心肌炎可发生心力衰竭、严重心律失常、心源性休克,甚至猝死。体征:烦躁不安、面色苍白、心动过速、心尖搏动减弱、期前收缩。严重时出现呼吸急促、呻吟、血压下降、青紫、皮肤厥冷或有花斑等心源性休克表现;心音低钝、奔马律、心脏扩大、肝脏增大、肺部中细湿啰音等心力衰竭表现;心律紊乱、眩晕、濒死感、阿-斯综合征等严重心律失常表现。诊断临床诊断依据:①心功能不全、心源性休克或心脑综合征;②心脏扩大;③心电图改变;④CK-MB升高或心肌肌钙蛋白阳性。病原学诊断依据:包括确诊依据和参考依据。诊断方法:①具备临床诊断依据两项,可临床诊断。②同时具备病原学确诊依据之一者,可确诊病毒性心肌炎,具备参考依据之一者,可临床诊断病毒性心肌炎。③凡不具备确诊依据,应治疗、随诊。④除外其他心脏疾病。治疗1.休息;2.药物治疗:大剂量维生素C、1,6-二磷酸果糖、辅酶Q10、大剂量丙种球蛋白、皮质激素,抗心衰、抗心律失常治疗。第十二章心血管系统疾病

儿童心律失常期?前?收?缩病因:常见于无器质性心脏病的儿童,也可发生于儿童心脏及全身性疾病。临床表现:心悸、胸闷、不适。心电图特征:1.房性期前收缩:P′波提前出现,P′-R间期正常,代偿间隙不完全。2.交界性期前收缩:形态正常的QRS波提前出现,有逆行P′波,P′-R0.10s,代偿间歇不完全。3.室性期前收缩:宽大、畸形的QRS波提前出

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