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自身免疫性肝炎的病理学诊断2024(全文)
自身免疫性肝炎是免疫介导的慢性炎症性肝脏疾病,以高丙种球蛋白血症、
特异性自身抗体和典型的肝组织学异常为特征。然而,其病因和发病机制
一
尚不清楚。AIH临床表现多样,般表现为慢性、隐匿起病,亦可表现为
急性,甚至引起急性肝功能衰竭,约1/3患者诊断时已存在肝硬化。早期
诊断和及时治疗对预防进展为终末期肝病至关重要。大多数AIH患者表现
一
为种或多种自身抗体阳性,根据自身抗体的类型,将AIH分为2型。I
型:约占90%,抗核抗体(ANA)和/或抗平滑肌抗体(ASMA)阳性,
有时还存在核周型抗中性粒细胞胞质抗体阳性发病年龄呈双峰分布,分
别为10~20岁和45~70岁。II型:抗肝肾微粒体-l抗体(抗LKM-1)
阳性,少数抗LKM-3和/或抗肝细胞溶质抗原1型抗体阳性。该型多见
千儿童、青少年,且病情严重。然而,这些自身抗体并非AIH所特有,也
可见千其他肝病。虽然汇管区淋巴浆细胞浸润、界面性肝炎、淋巴细胞穿
入现象和肝细胞玫瑰花结为AIH典型的组织学表现,但不具有特异性。本
文的主要目的是总结AIH的组织学特征、不同的病理组织学谱、常见的临
床问题、主要的鉴别诊断和最新进展
l.学改变
AIH的组织
.”的组织学特征
11AIH典型
AIH特征性的组织学表现包括汇管区淋巴浆细胞浸润、界面性肝炎、淋巴
细胞穿入现象和肝细胞玫瑰花结。然而,这些形态学特征均不具有特异性,
亦可见千其他肝病。
1.1.1淋巴浆细胞浸润
汇管区及其周围浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和浆细胞,亦可见组织细
胞,少量的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。浆细胞浸润主要见千汇管区,亦
可见千小叶内。浆细胞聚集成簇(;;;.5个细胞/簇),支持AIH的诊断。目
前已证实,AIH中浸润的浆细胞主要为IgG阳性细胞,少量为IgM阳性
细胞。但值得注意的是,20%~30%未经治疗的AIH患者浆细胞稀少甚
至缺如,因此,浆细胞的缺如并不能排除AIH的诊断。如果组织学上评估
浆细胞较为困难,建议用免疫组化标志物(如MUM-1、CD38CD138)
和
帮助评估浆细胞的数盘和分布模式。但CD38肝窦亦会非特异性着色,
UM-1
CD138肝细胞和胆管细胞胞膜亦着色,因此,个人更倾向千用M
染色。
1.1.2界面性肝炎
肝细胞和汇管区或纤维间隔交界处为"界面”。界面性肝炎表现为界面处
肝细胞呈单个或小簇状坏死、脱落,导致小叶界面呈“虫蚀"状改变,又
称碎屑样坏死(图la)。肝细胞坏死可为溶解性坏死或凋亡。界面性肝炎
为AIH典型的组织学特征之一,但无特异性,它同样存在千其他慢性肝病
如病毒性肝炎,Wilson、P等。
病BC
1.1.3穿入现象
穿入现象指淋巴细胞进入肝细胞的胞质中,少数情况下为浆细胞。穿入现
象为AIH又一典型的组织学特征。发生穿入的淋巴细胞主要为CD8+T淋
巴细胞,可导致肝细胞凋亡。文献报道,45%~89%的AIH中有穿入现
象,但亦可见千50%~62%的其他肝病。
1.1.4肝细胞玫瑰花结
肝细胞玫瑰花结指由数个水样变性的肝细胞形成假腺样结构,中央有时可
见扩张的毛细胆管。与界面性肝炎和穿入现象一样,肝细胞玫瑰花结也是
的组织学特征之一。虽然在早期研究中,肝细胞
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