慢性肾衰专题宣讲.pptx

慢性肾功效衰竭慢性肾衰专题宣讲第1页

各种慢性肾脏疾病迟缓进展，肾单位逐步硬化，数量降低，肾功效迟缓进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现一组临床综合症慢性肾衰专题宣讲第2页

临床分期分期：依据血肌酐、肾小球滤过率及临床表现肾贮备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期慢性肾衰专题宣讲第3页

病因原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎肾小动脉硬化症继发性疾病糖尿病肾病高血压肾动脉硬化痛风系统性红斑狼疮其它梗阻性肾病多囊肾肾结核泌尿道结石结节性多动脉炎各种药品和金属所致间质性肾炎慢性肾衰专题宣讲第4页

致病原因各种代谢产物潴留：肌酐、尿素氮、尿酸、甲基胍、酚类、胺类、一些激素多肽等中分子物质代谢性酸中毒水、电解质平衡失调内分泌、代谢失调慢性肾衰专题宣讲第5页

发病机制健存肾单位学说:当一部分肾单位有病变时，另一部分“健存”肾单位进行功效代偿，在代偿过程中，肾小球、肾小管功效增强，并发生代偿性肥大，肾实质疾患继续进行，健存肾单位越来越少，当健存肾单位少于二分之一时，就会出现慢性肾衰临床表现慢性肾衰专题宣讲第6页

发病机制矫枉失衡学说：机体在肾功效减退会出现一些紊乱或失去平衡，机体为了纠正或改进这些平衡，进行一些调整，这些调整首先改进了上述紊乱，但也带来了新紊乱，加重肾衰临床表现继发性甲状旁腺功效亢进：尿磷排出降低，血磷增高，血钙下降，肾性骨病、周围神经病变、皮肤瘙痒、异位钙化慢性肾衰专题宣讲第7页

发病机制肾小球高压、高灌注、高滤过“三高”学说：一些原因造成肾小球血流量增加、入球动脉扩张、出球小动脉收缩，肾小球内出现“三高”现象，造成肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化慢性肾衰专题宣讲第8页

发病机制肾小管高分解代谢学说；肾小球高滤过，原尿生成增多，肾小管重吸收也增加，耗能增加，以分解代谢为主，而且产生自由基、细胞脂质过氧化，使肾间质、肾小管、肾小球损伤直至硬化。慢性肾衰专题宣讲第9页

发病机制脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说：肾小球硬化发病机制与动脉粥样硬化相同慢性肾衰专题宣讲第10页

临床表现可逆性尿毒症：处于肾功效代偿阶段病人常在应激状态下，肾功效突然恶化，并有尿毒症表现，一旦应激状态消除，肾功效可恢复至原来水平。慢性肾衰专题宣讲第11页

临床表现胃肠道表现最早和最常见症状早期为厌食、腹部不适，以后出现恶心呕吐、腹泻、舌炎，口腔有尿臭味，口腔粘膜出血，消化道大出血。原因：潴留毒性物质对神经系统作用尿素从消化道排出增多，经细菌或肠道中水解酶作用，产生碳酸胺和氨，刺激胃肠道，造成胃肠道功效紊乱及程度不等粘膜炎症和溃疡慢性肾衰专题宣讲第12页

临床表现心血管系统表现高血压：与水钠潴留，肾素活性增高，前列腺素分泌降低相关尿毒症性心包炎：可为干性、也可出现心包积液、心包填塞尿毒症性心肌病：表现为心肌肥厚，心脏扩大慢性肾衰专题宣讲第13页

临床表现心律失常：可发生各种心律失常，与心肌病、毒素、电解质紊乱相关冠心病：心绞痛、心机梗塞，心力衰竭，与原发病、高血压、高脂血症、贫血相关心力衰竭：急性左心衰、肺水肿，与水钠潴留、高血压、贫血、毒素、心肌病、电解质紊乱、冠心病相关其它；心脏瓣膜病变、心脏异位钙化慢性肾衰专题宣讲第14页

临床表现血液系统贫血正细胞正色素性贫血原因与促红细胞生成素降低相关毒素抑制红细胞生成素活性毒素抑制红细胞成熟，造成红细胞损伤，使红细胞寿命缩短肠道吸收障碍，造血原料不足皮肤、粘膜、消化道出血、月经量过多与透析相关慢性肾衰专题宣讲第15页

临床表现血液系统出血倾向，表现为皮下出血、月经过多原因：毛细血管脆性增加凝血因子降低血小板降低及功效异常慢性肾衰专题宣讲第16页

临床表现血液系统：白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力减弱，易致感染慢性肾衰专题宣讲第17页

临床表现神经系统表现精神萎靡头昏、头痛记忆力减退，失眠，四肢发麻，手足灼痛，皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁，惊厥、昏迷与毒素、水、电解质、酸碱平衡失调、高血压相关周围神经病变与中分子毒素物质潴留相关慢性肾衰专题宣讲第18页

临床表现皮肤表现：失去光泽、干燥、瘙痒尿素霜，形成尿毒症性皮炎皮肤瘙痒与甲旁亢和转移性钙化相关慢性肾衰专题宣讲第19页

临床表现肾性骨营养不良：继发性甲旁亢慢性肾衰专题宣讲第20页

临床表现内分泌失调：性功效障碍、女性闭经、不孕慢性肾衰专题宣讲第21页

临床表现呼吸系统表现代酸，呼吸深大、疲乏软弱、感觉迟钝，可进入深昏