百草枯课件完整版本.pptVIP

百草枯中毒的临床救治陆良县人民医院急诊科胡茂林2016-10百草枯（Paraquat，PQ）又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，市场商品名为“克芜踪”。前言前言概念毒代动力学—吸收肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，同时会造成严重的肝肾损害。百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种变异形式。百草枯在体内很少降解，常以原形随粪、尿排出，少量经乳汁排出。毒代动力学-分布肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，同时会造成严重的肝肾损害。百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种变异形式。百草枯在体内很少降解，常以原形随粪、尿排出，少量经乳汁排出。毒代动力学—排泄肾脏—最主要排泄器官；肾功能正常，80%-90%的百草枯在6小时内可通过尿液排出，几乎100%在24小时内经肾脏排泄。如果肾功能受损，则百草枯的排泄速度明显减慢，组织浓度相应增高，其浓度高峰将延迟至15-20小时之后甚至更长。

中毒机制

百草枯可经由能量相关转运系统富集于1型和2型肺泡细胞中。（因为百草枯与肺泡细胞吸收的天然多胺具有结构相似性）。蓄积于肺和肾细胞中的高浓度百草枯会参与氧化还原循环并产生有毒的活性氧簇，这会破坏细胞的防御机制，导致肺损伤（急性和亚慢性）以及肾小管坏死。百草枯对肾小管的直接毒性及其血液动力学效应可造成肾衰竭，这是百草枯中毒的早期特征，但通常可逆。维持肾功能对降低血浆中百草枯浓度、从而尽可能减少在肺细胞中的蓄积十分重要。大剂量服入百草枯造成的多器官衰竭可致患者很快死亡。在中等剂量时，初期肺部损伤看似能修复，但随后发展为肺纤维化，其特征表现为成纤维细胞的迅速、过度增生与分化，造成肺架构丧失和气体交换功能障碍。表面活性物质枯竭和炎症反应也加重毒性作用。病理改变

大剂量摄入（40mg/kg），引起出血，水肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功能衰竭，继而死亡。中等剂量摄入（20~40mg/kg），进展性的肺纤维化和呼吸衰竭，2~3周内死亡。小剂量摄入（＜20mg/kg），最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。

病理改变

对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同时也可减少百草枯在肺细胞的累积。

临床表现

轻型：摄入百草枯的量小于等于20mg/kg，无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、口腔、咽喉部损伤。预计能够恢复。中到重型：摄入百草枯达20~40mg/kg，仅部分患者可存活，多数患者2~3周死于肺纤维化、肺功能衰竭。服毒后立即呕吐数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡12-24小时出现急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭1-4天内出现肺出血、肝损伤改变、低血压和心动过速，咳嗽、咳血、胸腔积液1-2周出现肺功能恶化，肺纤维化，肺衰竭死亡临床表现肺为主要靶器官，呼吸系统损害的表现最为突出，主要有胸闷、气短、低氧血症、进行性呼吸困难，严重者1～3d内可迅速出现肺水肿及肺炎表现，可因ARDS、MODS致死。7d后存活患者其病情变化以进行性肺渗出性炎性病变和纤维化形成、呼吸衰竭为主，21d后肺纤维化进展减慢，但仍有不少患者3周后死于肺纤维化引起的呼吸衰竭。有些患者早期可无明显症状或仅有其他脏器损害表现，在数日后可迅速出现迟发性肺水肿及炎症表现，往往预后不良。临床表现胃肠道及肝胆为主要靶器官，主要表现为口咽部及食管灼伤，恶心、呕吐、腹痛，甚至出现呕血、便血，个别患者出现食管黏膜表层剥脱症。肝损害表现为转氨酶升高及黄疸等。肾脏为主要靶器官，肾功损害早于肺损害，中毒数小时后即可出现蛋白尿及血肌酐和尿素氮升高，严重者出现急性肾衰竭，但无尿者并心脏为靶器官，主要表现胸闷、心悸，心电图可有T波及ST—T改变、心律失常等。多见于严重中毒患者，脑为靶器官，重症患者表现为意识障碍。不多见。

临床表现暴发型：摄入百草枯＞40mg/kg。1-4天内死于多脏器衰竭。服后立即呕吐数小时到数天内出现腹泻、腹痛、口腔喉部溃疡多脏器功能损害：肝肾功能衰竭、胰腺炎、中毒性心肌炎、脑水肿、呼吸衰竭等

服毒量的评估

通常诉一口的量在20-30ml，已达到致死量，声称虽进口未咽下者需按中毒处理，并检测血尿含量，事实是不少此类患者血或尿中仍可检测到较高浓度的百草枯。辅助检查-常规检查辅助检查-毒物分析百草枯中毒尿液检测方法取15~20ml尿液，放入透明塑料杯或玻璃杯内，先放入试剂A袋（