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拟南芥顶端弯钩的形成

总结一下拟南芥出土时是如何合理调配各种资源，克服困难的吧。

对拟南芥幼苗来说，出土的过程充满凶险。在出土过程中，幼苗面临的最大的困难之一就是来自土壤的机械压力。只有在种子储存的养分耗尽前尽快突破土壤的压迫，成功沐浴阳光，幼苗才能启动光合作用顺利存活下来。为了保护子叶和幼嫩的分生组织免受机械阻力和摩擦的伤害，以拟南芥为代表的双子叶植物演化出一种被称作顶端弯钩（apicalhook）结构。

早在1881年，达尔文父子合著的《ThePowerofMovementinPlants》一书中就描述了一种位于子叶和下胚轴连接处的拱形结构，这就是顶端弯钩【1】。了解乙烯信号研究的朋友应该对这种弯钩状的结构非常熟悉，因为用乙烯处理拟南芥时最经典的“三重反应”之一就是“顶端弯钩加剧”【2】。顶端弯钩的形成是一个极其复杂的过程，包括了多种植物激素和环境因素的互作。

1990年，JosephR.Ecker实验室以拟南芥的三重反应为模式，筛选出一系列乙烯反应突变体，并克隆出许多重要基因。其中就包括后来乙烯信号通路中的“扛把子”EIN2（EthyleneInsensitive2），和顶端弯钩形成关键基因HLS1（Hookless1），这两个基因的突变都会导致顶端弯钩的形成受到部分或完全抑制【2】。

顶端弯钩形成突变体【2】

1996年，JosephR.Ecker实验室成功克隆出HLS1基因，发现HLS1编码一个N-乙酰基转移酶。并且，HLS1还是一个典型的乙烯响应基因，当用乙烯处理后，HLS1转录本显著积累。过表达HLS1后，在空气中即可使拟南芥黄花苗出现顶端弯钩加剧的表型【3】。2012年，北京大学郭红卫实验室发现，乙烯信号通路中的关键转录因子EIN3/EIL1可以直接结合到HLS1的启动子上，促进HLS1基因的表达【4】。2016年，北京大学钟上威实验室进一步发现，拟南芥出土过程中受到的机械压力会激活乙烯信号，稳定EIN3/EIL1，从而促进顶端弯钩的形成【5】。这些研究说明，乙烯信号通路中的EIN3/EIL1对HLS1的直接调控，对顶端弯钩的形成以及幼苗出土具有重要影响。

机械压力通过乙烯信号调节顶端弯钩的形成【5】

有意思的是，后续的一系列研究逐渐揭示，多种植物激素和环境因素（GA、JA、SA和光）对顶端弯钩形成的影响都是通过调节EIN3/EIL1-HLS1来实现的。2012年，郭红卫实验室发现，GA通过解除DELLA对EIN3/EIL1的抑制促进顶端弯钩的形成【4】。2014年，北京大学郭红卫实验室和清华大学谢道昕实验室同时发现，JA一方面通过激活EBF1的表达促进EIN3的降解，另一方面通过MYC2和EIN3的互作抑制HLS1的表达，从而负调控顶端弯钩的形成【6-7】。2018年，郭红卫实验室发现，和EIN3相似，光信号通路中的重要转录因子PIFs也可以正调控顶端弯钩的形成；并且两者对顶端弯钩的调控互不依赖，说明它们以平行的方式同时存在；通过进一步转录组研究发现，EIN3/EIL1和PIFs共同调节一些下游基因（包括HLS1），以整合多种激素和环境因素对顶端弯钩形成的调控【8】。2019年，郭红卫实验室又发现，SA促进NPR1和EIN3的互作，抑制EIN3和靶基因启动子结合的活性（包括HLS1），进而抑制顶端弯钩的形成【9】。

此外，在JosephR.Ecker实验室关于HLS1的研究中，他们还探索了生长素对顶端弯钩形成的影响。当用生长素转运抑制剂NPA和高浓度外源生长素处理时，可以完全抑制顶端弯钩的形成。同时，与NPA类似，HLS1突变会改变初级生长素响应基因在下胚轴中的时空表达模式。这些实验结果说明，生长素在顶端弯钩的形成过程中发挥了极其重要的作用【3】。关于这一点，会在另外一篇文章中专门介绍。

通过前面的介绍我们不难看出，顶端弯钩的形成是一个极其复杂的过程，涉及到了多种植物激素和环境因素的影响：GA、乙烯和生长素全力合作，共同促进顶端弯钩的形成；而JA、SA和光信号通路，则暂时蛰伏，待到破土而出后，再为拟南芥的生长作出自己的贡献。只有上面这些信号通路之间完美配合，才能使顶端弯钩顺利形成，任何环节出现纰漏，都可能会导致功亏一篑。

多种信号通路调节顶端弯钩的形成【10】

不禁又想到了我们今天正在面临的疫情。当下的中国就像正待出土的拟南芥，我们所有人都是一个整体，一荣俱荣，一损俱损。医护人员就像乙烯、GA和生长素一样，奋战在疫情最前线，救死扶伤；而我们应该像JA、SA和光信号通路一样，服从安排，静静蛰伏，积蓄能量，等待疫情过后需要我们发光发热的那一天。我们要坚信，困难只是暂时的，只要我们上下一心，众志成城，就一定能战胜疫情，等来春暖花开的那一天！

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参考文献【1】DarwinC,Da