损伤修复病理学.pptx

病理学Pathology损伤修复病理学第1页

绪论什么是病理学？研究疾病发生发展规律和机制、说明疾病本质一门医学基础学科。病因、发病机制、病理改变、临床表现及转地位桥梁学科提供诊疗、治疗和预防疾病理论基础损伤修复病理学第2页

内容病了解剖学、病理生理学，从不一样角度共同探讨疾病本质。病了解剖学：总论、各论。损伤修复病理学第3页

病理学研究方法人体病理学：尸体解剖活检细胞学检验试验病理学：动物试验、组织细胞培养损伤修复病理学第4页

病理学发展器官病理学细胞病理学当代病理学：损伤修复病理学第5页

第一章组织细胞适应、损伤正常细胞组织可对内外环境改变作出反应性调整和适应。若刺激超出了细胞、组织适应能力，组织细胞会出现损伤性改变。可逆性损伤、不可逆性损伤正常细胞适应细胞可逆性损伤细胞不可逆性损伤细胞损伤修复病理学第6页

第一节适应（adaptation）细胞、组织或器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活过程，称为适应(adaptation)。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生及化生。损伤修复病理学第7页

萎缩萎缩(atrophy)是指发育正常器官、组织或细胞体积缩小，能够伴发细胞数量降低。损伤修复病理学第8页

生理性萎缩：青春期后胸腺萎缩、更年期后性腺萎缩病理性萎缩全身性：脂肪、骨骼肌—平滑肌、脾、肝等器官—心、脑局部性营养不良性萎缩：局部缺血压迫性萎缩：组织长久受压废用性萎缩：长久功效代谢下降去神经性萎缩：神经营养不良内分泌性萎缩：垂体功效低下损伤修复病理学第9页

病理改变肉眼：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。镜下：实质细胞体积缩小或兼有细胞数目降低，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，胞浆常可见脂褐素颗粒，心肌细胞及肝细胞内多见损伤修复病理学第10页

心脏萎缩及肥大中为正常心脏，右为萎缩之心脏，左为肥大之心脏损伤修复病理学第11页

后果：轻度萎缩普通是可复性；若病因连续存在，则萎缩细胞将逐步消失。损伤修复病理学第12页

肥大肥大（hypertrophy）：指细胞、组织和器官体积增大。类型：代偿性肥大：高血压时左心室内分泌性肥大：妊娠期子宫平滑肌损伤修复病理学第13页

增生增生(hyperplasia)：组织器官实质细胞数量增多。常伴组织器官体积增大。常伴有细胞肥大不一样于肿瘤失控性增生损伤修复病理学第14页

化生化生（metaplasia）：一个分化成熟组织因刺激原因作用而转化为另一个分化成熟组织过程。常发生于上皮组织和结缔组织。这种分化上转向通常发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。损伤修复病理学第15页

鳞状上皮化生：慢性支气管炎支气管粘模假复层柱状上皮发生鳞状上皮化生损伤修复病理学第16页

肠上皮化生慢性萎缩性胃炎胃粘膜发生肠上皮化生损伤修复病理学第17页

间叶组织化生：在正常不形成骨部位，成纤维细胞化生为骨或软骨组织。化生是一个适应性反应。首先加强局部组织抵抗力，另首先却丧失了原有组织功效。另外，可能引发细胞恶变，成为肿瘤发生基础。损伤修复病理学第18页

第二节组织细胞损伤各种刺激原因作用超出了细胞适应能力，细胞与组织就会出现损伤（injury），表现为功效、代谢和形态改变。损伤修复病理学第19页

一、可逆性损伤又称变性（degeneration）：细胞内（外）出现各种异常物质或异常增多正常物质蓄积现象。变性普通是可逆性，原因消除后，细胞形态可恢复正常。损伤修复病理学第20页

（一）细胞水肿水变性(hydropicdegeneration)：主要表现为细胞内水分含量异常增多。多发生在代谢旺盛实质性器官（心、肝、肾）原因：缺氧、感染、中毒等机制：能量代谢障碍，水钠潴留损伤修复病理学第21页

病理改变：肉眼，器官体积增大，包膜担心，切面隆起，色苍白而无光泽，似沸水烫过。镜下，变性细胞体积胀大，胞质疏松淡染，胞浆内出现许多红染小颗粒。若水分含量增加严重，细胞肿胀形如气球，称气球样变（ballooningdegeneration）损伤修复病理学第22页

肝混浊肿胀肝脏肿大，切面隆起，边缘外翻，色灰白混浊无光泽，似沸水煮过损伤修复病理学第23页

肝细胞水样变性肝细胞肿胀，胞浆淡染、清亮肾小管上皮细胞颗粒样变性近曲小管上皮细胞体积胀大，胞质内出现许多红染颗粒损伤修复病理学第24页

（二）脂肪变性（fattydegeneration）：非脂肪细胞胞浆内出现中性脂肪异常蓄积。肝脂肪变性：最常见病变：肉眼见肝脏体积增大，色淡黄，边缘钝，切面有油腻感。镜下，肝细胞胞浆内可见大小不等脂肪空泡。损伤修复病理学第25页

肝脂肪变性肝冰冻切片苏丹III染色脂滴呈橘红色损伤