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肝硬化
hepaticcirrhosis;病例讨论;掌握:肝硬化的临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断及治疗原则。
了解:本病的病因、发病机制及病理。;肝硬化(hepaticcirrhosis)是一种或多种病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的慢性肝病。
临床上以肝功能减退和门脉高压为主要表现,晚期出现各种严重并发症。
是我国常见病和主要死因之一。
35~50岁高发。
男显著多于女。;我国以病毒性肝炎最常见。
欧美以酒精性肝硬化多见。;1.病毒性肝炎:肝炎后肝硬化。
主要为乙型肝炎,其次是丙型。
甲型和戊型肝炎不会发展为肝硬化。
从肝炎发展为肝硬化短至数月,长达数十年。;2.酒精:酒精性肝硬化。
长期大量饮酒肝细胞损害、脂肪沉积
肝纤维化肝硬化。
摄入乙醇80g/天,10年以上。
主要是其代谢产物乙醛的毒性作用。
饮酒的女性较男性更易发生。;3.胆汁淤积:胆汁性肝硬化。
原发性胆汁性肝硬化(肝内胆汁淤积,
与自身免疫有关);
继发性胆汁性肝硬化(肝外梗阻)。;4.循环障碍:淤血性肝硬化。;5.药物、化学毒物:
药物:抗菌药、解热镇痛药、抗结核药、中药等。
化学毒物:四氯化碳、磷、砷等。
6.免疫疾病:自身免疫性肝炎。
7.寄生虫感染:血吸虫病性肝纤维化(大量纤维组
织增生,但再生结节不明显)。;8.遗传和代谢性疾病:代谢产物沉积肝脏,引起肝细胞坏死和结缔组织增生。
肝豆状核变性:铜沉积;
血色病:铁质沉着;
α1-抗胰蛋白酶缺乏:异常α1-抗胰蛋白沉积。;9.非酒精性脂肪肝:营养不良、肥胖、糖尿病等。
10.不明原因:隐源性肝硬化。;肝细胞变性坏死、再生:形成再生结节;
肝星状细胞激活,胶原合成增加、降解减少:肝窦毛细血管化;
汇管区纤维组织增生:肝纤维化;
汇管区和肝包膜纤维束分割肝小叶和再生结节:假小叶形成。;肝小叶;肝内血液循环紊乱:;假小叶形成是肝硬化典型的组织病理形态,是诊断“金标准”。
肝纤维化是肝硬化演变发展过程中的一个重要阶段。
胶原过度沉积是肝纤维化的基础。
肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞。
肝窦毛细血管化在肝细胞损害和门静脉高压的发生、发展中起着重要作用。;起病隐匿,病程缓慢。
分代偿期、失代偿期。;一、代偿期
症状轻、缺乏特异性:乏力、食欲减退出现较早且突出;腹胀不适、恶心、上腹隐痛、腹泻;症状为间歇性。
肝、脾轻度肿大。
肝功能正常或轻度异常。;二、失代偿期
肝功能减退的表现
门脉高压症的表现;㈠肝功能减退的临床表现:
1.消化吸收不良;
2.营养不良;
3.黄疸;
4.出血和贫血;;5.内分泌失调
(1)性激素代谢:;(2)肾上腺皮质功能减退:肝病面容(面色晦暗)。
(3)醛固酮、ADH灭活减弱,引起水钠潴留。
(4)甲状腺激素:总T3↓,游离T3↓,
游离T4正常或偏高,严重者游离T4↓。;6.不规则低热:对致热因子灭活降低;继发感染。
7.低白蛋白血症:下肢水肿、腹水。;(二)门脉高压的临床表现:三大表现。
腹水:最突出的临床表现。
门-腔静脉侧支循环开放:特征性表现。
脾大及脾功能亢进:较早出现的体征。;1.腹水
表现:腹部彭隆(蛙腹)、脐外凸。
腹水形成机制:
①门静脉高压:是腹水形成的决定性因素(300mmH2O);
②低白蛋白血症:30g/L;
③有效循环血量不足:RAA激活;
④醛固酮和ADH灭活减少;
⑤肝淋巴液生成增多。;2.门-腔静脉侧支循环开放
①食管胃底静脉曲张(门-奇静脉吻合)
②腹壁静脉曲张(门-脐静脉吻合)
③痔静脉曲张(门-直肠静脉吻合)
④腹膜后吻合支曲张
⑤脾肾分流;门-腔侧支循环;3.脾大及脾功能亢进:淤血性脾肿大。
伴WBC、PLT、RBC减少称脾功能亢进。;1.上消化道出血:最常见并发症。
食管胃底静脉曲张出血
(Esophagealgastricvaricealbleeding,EGVB)
门脉高压性胃病
(Portalhypertensivegastropathy);
消化性溃疡(Pepticulcer)。
;2.胆石症:
肝硬化患者胆石症发
生率增高,约为30%。
胆汁酸减少;
胆道感染;
脾功能亢进;
胆囊排空障碍。
;3.感染:
自发性细菌性腹膜炎
(spontaneousbacterialperitonitis,SBP)
非腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎;
PMN250×106/L,SAAG≥11g/L;
腹水可培养出致病菌(G-)。
胆道感染;
其他部位感染。;4.门静脉血栓形成:
慢性:无明显症状;
急(亚急)性:剧烈腹胀、腹痛、脾大、顽固
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