肝硬化分析hepaticcirrhosisPPT课件.pptx

肝硬化

hepaticcirrhosis;病例讨论;掌握：肝硬化的临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断及治疗原则。

了解：本病的病因、发病机制及病理。;肝硬化(hepaticcirrhosis)是一种或多种病因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的慢性肝病。

临床上以肝功能减退和门脉高压为主要表现，晚期出现各种严重并发症。

是我国常见病和主要死因之一。

35～50岁高发。

男显著多于女。;我国以病毒性肝炎最常见。

欧美以酒精性肝硬化多见。;1.病毒性肝炎：肝炎后肝硬化。

主要为乙型肝炎，其次是丙型。

甲型和戊型肝炎不会发展为肝硬化。

从肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。;2.酒精：酒精性肝硬化。

长期大量饮酒肝细胞损害、脂肪沉积

肝纤维化肝硬化。

摄入乙醇80g/天，10年以上。

主要是其代谢产物乙醛的毒性作用。

饮酒的女性较男性更易发生。;3.胆汁淤积：胆汁性肝硬化。

原发性胆汁性肝硬化（肝内胆汁淤积，

与自身免疫有关）；

继发性胆汁性肝硬化（肝外梗阻）。;4.循环障碍：淤血性肝硬化。;5.药物、化学毒物：

药物：抗菌药、解热镇痛药、抗结核药、中药等。

化学毒物：四氯化碳、磷、砷等。

6.免疫疾病：自身免疫性肝炎。

7.寄生虫感染：血吸虫病性肝纤维化（大量纤维组

织增生，但再生结节不明显）。;8.遗传和代谢性疾病：代谢产物沉积肝脏，引起肝细胞坏死和结缔组织增生。

肝豆状核变性：铜沉积；

血色病：铁质沉着；

α1-抗胰蛋白酶缺乏：异常α1-抗胰蛋白沉积。;9.非酒精性脂肪肝：营养不良、肥胖、糖尿病等。

10.不明原因：隐源性肝硬化。;肝细胞变性坏死、再生：形成再生结节；

肝星状细胞激活，胶原合成增加、降解减少：肝窦毛细血管化；

汇管区纤维组织增生：肝纤维化；

汇管区和肝包膜纤维束分割肝小叶和再生结节：假小叶形成。;肝小叶;肝内血液循环紊乱：;假小叶形成是肝硬化典型的组织病理形态，是诊断“金标准”。

肝纤维化是肝硬化演变发展过程中的一个重要阶段。

胶原过度沉积是肝纤维化的基础。

肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞。

肝窦毛细血管化在肝细胞损害和门静脉高压的发生、发展中起着重要作用。;起病隐匿，病程缓慢。

分代偿期、失代偿期。;一、代偿期

症状轻、缺乏特异性：乏力、食欲减退出现较早且突出；腹胀不适、恶心、上腹隐痛、腹泻；症状为间歇性。

肝、脾轻度肿大。

肝功能正常或轻度异常。;二、失代偿期

肝功能减退的表现

门脉高压症的表现;㈠肝功能减退的临床表现：

1.消化吸收不良；

2.营养不良；

3.黄疸；

4.出血和贫血；;5.内分泌失调

(1)性激素代谢：;(2)肾上腺皮质功能减退：肝病面容(面色晦暗)。

(3)醛固酮、ADH灭活减弱，引起水钠潴留。

(4)甲状腺激素：总T3↓，游离T3↓，

游离T4正常或偏高，严重者游离T4↓。;6.不规则低热：对致热因子灭活降低；继发感染。

7.低白蛋白血症：下肢水肿、腹水。;(二)门脉高压的临床表现：三大表现。

腹水：最突出的临床表现。

门-腔静脉侧支循环开放：特征性表现。

脾大及脾功能亢进：较早出现的体征。;1.腹水

表现：腹部彭隆（蛙腹）、脐外凸。

腹水形成机制：

①门静脉高压：是腹水形成的决定性因素(300mmH2O)；

②低白蛋白血症:30g/L；

③有效循环血量不足:RAA激活；

④醛固酮和ADH灭活减少；

⑤肝淋巴液生成增多。;2.门-腔静脉侧支循环开放

①食管胃底静脉曲张(门-奇静脉吻合）

②腹壁静脉曲张（门-脐静脉吻合）

③痔静脉曲张（门-直肠静脉吻合）

④腹膜后吻合支曲张

⑤脾肾分流;门-腔侧支循环;3.脾大及脾功能亢进：淤血性脾肿大。

伴WBC、PLT、RBC减少称脾功能亢进。;1.上消化道出血：最常见并发症。

食管胃底静脉曲张出血

（Esophagealgastricvaricealbleeding,EGVB)

门脉高压性胃病

(Portalhypertensivegastropathy)；

消化性溃疡(Pepticulcer)。

;2.胆石症：

肝硬化患者胆石症发

生率增高，约为30%。

胆汁酸减少；

胆道感染；

脾功能亢进；

胆囊排空障碍。

;3.感染：

自发性细菌性腹膜炎

（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）

非腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎；

PMN250×106/L，SAAG≥11g/L；

腹水可培养出致病菌(G-)。

胆道感染；

其他部位感染。;4.门静脉血栓形成：

慢性：无明显症状；

急(亚急)性：剧烈腹胀、腹痛、脾大、顽固