慢性阻塞性肺疾病专题专家讲座.pptx

慢性阻塞性肺疾病

COPD

（chronicobstructivepulmonarydisease）;学习内容

COPD临床表现、体征、诊疗与判别诊疗

COPD严重程度分级与治疗标准;一、定义

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一个含有气流受限特征肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒异常炎症反应相关。

;GOLD指出:

COPD即使是气道疾病,但对全身系统影响也不容忽略。

COPD是一个以炎症为关键多原因组成疾病。（气道炎症，粘液纤毛功效障碍，气道及肺实质结构改变，气流受限和全身效应。）;【概述】

COPD是一全球性疾病；

极高发病率和病死率；

病程迁延，重复发作急性加重；

最终演变成呼吸残疾；

严重危害人们健康，给社会生产和经济带

来巨大损失。

;COPD与慢性支气管炎和肺气肿亲密相关。;?

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当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功效检验出现气流受限而且不能完全可逆时，则诊疗COPD。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊疗为COPD，而视为COPD高危期。

;支气管哮喘也含有气流受限。

不过，支气管哮喘是一个特殊气道炎

症性疾病，其气流受限含有可逆性。

它不属于COPD。

;【病因和发病机制】

一、吸烟

二、职业性粉尘和化学物质

三、空气污染

四、感染及炎症反应

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡

六、其它;【病因和发病机制】

一、吸烟为主要发病原因。

;二、职业性粉尘和化学物质

如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长。

三、空气污染

大气中有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜。

四、感染与炎症

感染是COPD发生发展主要原因之一。;五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡;六、其它

如机体内在原因（基因缺损、基因多态）、自主神经功效失调、营养不良都有可能参加COPD发生、发展。;【病理改变】;气流

阻塞;COPD炎症造成肺部结构破坏

;;气流受限原因;气流受限原因;阻塞性肺气肿病理

小叶中央型肺气肿

全小叶型肺气肿

混合型三类肺气肿

;COPD病理:气肿性肺破坏;【病理生理】

早期：FEV1、MVV、最大呼气中期流速正常。但小气道功效已发生异常。

COPD：肺通气功效显著障碍：

1、最大通气量均降低（MVV下降）；

2、残气量占肺总量百分比增加（RV/TCL增加）；

3、晚期弥散面积降低；

4、通气与血液百分比失调（V/Q百分比失调）。

通气换气功效发生障碍→缺氧，CO2潴留→呼吸衰竭。;【临床表现】

一、症状

1、慢性咳嗽

2、咳痰

3、气短或呼吸困难:呼气性呼吸困难。

4、喘息和胸闷

5、其它;二、体征;二、体征

2、叩诊

肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移。

3、听诊

两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻

及干性啰音和（或）湿性啰音。;【试验室及特殊检验】

一、肺功效检验

COPD诊疗金标准，是判断气流受限主要客观指标。

1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限一项敏感指标。;吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆气流受限。;2、肺总量（TLC）、功效残气量（FRC）

和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，

表明肺过分充气，有参考价值。因为TLC增加

不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。

3、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡

通气量（VA）比值（DLCO/VA）下降，该项指

标供诊疗参考。;二、胸部X线检验

COPD早期胸片可无改变，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊疗特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其它肺疾病判别之用。;;;三、胸部CT检验

CT检验不应作为COPD常规检验。高分辨CT，对有疑问病例判别诊疗有一定意义。

四、血气检验

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭类型有主要价值。;五、其它