休克专业知识专家讲座.pptx

1895：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉博细速、脉压缩小、尿量降低、神志冷淡（Waren）；低血压(Cril);

认为休克是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引发血压下降是关键

休克肾为常见死因；;二、休克概念(shock);第二节休克原因和分类;（1）失血性休克（2）烧伤性休克（3）创伤性休克

（4）感染性休克（5）过敏性休克（6）心源性休克

（7）神经源性休克;二、分类;微循环;第二节休克分期与发病机制;;血流重分布：各器官血管α受体密度差异，血管反

应性不一样，确保心脑血供；

“本身输血”：静脉系统小血管收缩，回心血量增

加；增加回心血量第一道防线。

(2)“本身输液”作用：毛细血管前阻力大于后阻力，流

体静压下降，组织液返流入血；增加回心血量第二

道防线。

(4)交感神经—肾上腺髓质系统兴奋，心收缩力增强。;儿茶酚胺释放;3;8;儿茶酚胺;4．主要临床表现：;二．休克II期（微循环淤血性缺氧期）;3．微循环淤滞机制;4.休克期属失代偿期

（1）微循环血管床大量开放，使回心

血量锐减，心输出量进行性下降；

（2）本身输液停顿，血浆外渗，血液

浓缩，血粘滞度升高；

（3）交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，

器官血供深入降低；

;5.临床表现;三.休克难治期（微循环衰竭期）

1.微循环改变和组织灌流

1).微循环改变（图）

微循环内微血管扩张有大量血栓形成；;微循环

灌流不足

组织缺氧

EC受损;DIC促进病情恶化

①微血栓阻塞微循环

②FDP、组胺、缓激肽、补体成份增多增加

血管通透性，血浆外渗；

③DIC后期出血回心血量锐减

④器官栓塞、梗死

多器官损伤

;2）休克难治期主要器官功效障碍发病机制

（1）失控全身炎症反应

①全身炎症反应综合症（SIRS）；

单核巨噬细胞系统炎症因子（TNF、PAF、IL-1、IL-6）过分表示损伤内皮细胞、血管通透性增加、血栓形成、损伤器官；

②代偿性抗炎反应综合症（CARS）

IL-4、IL-10、IL-11、转化因子过分表示，产生免疫功效抑制和对感染易感性

③混合性拮抗反应综合征（MARS）

SIRS、CARS并存，彼此间作用加强，形成对机体更强免疫失衡。SIRS、CARS、MARS是MSOF发病基础;（2）氧自由基作用

A.黄嘌呤氧化酶形成增多

AMPADPATP

腺嘌呤核苷XD钙依赖性蛋白酶

次黄嘌呤核苷XO

次黄嘌呤黄嘌呤+O2.-+H2O2

尿酸+O2.-+H2O2;B.中性粒细胞激活

组织缺血可激活补体系统，细胞膜分解产生C3、白三烯可吸引、激活中性粒细胞，当组织重新取得氧时，激活中性粒细胞量显著增加，产生大量氧自由基。

C.线粒体功效受损

缺氧时ATP降低，钙进入线粒体增多，使线粒体功效受损，细胞色素氧化酶系统功效失调氧自由基生成增多;氧自由基损伤作用

增强膜脂质过氧化；抑制蛋白质功效；破坏核酸及染色体。;第三节细胞代谢改变及器官功效障碍

一.细胞代谢障碍

1.糖酵解加强，产生酸中毒；

2.钠泵失灵，造成细胞水肿和高血钾;1

;(二)细胞凋亡;三、主要器官功效改变

（一）中枢神经系统功效改变

1、休克早期，普通没有显著脑功效障碍；

2、当Pa〈7KPa或脑内DIC时，出现脑功效障碍；

（二）心脏功效改变

1、休克早期可出现心功效代偿性加强；

2、心力衰竭；;发生心衰主要机制是：

（1）冠脉血流量降低和心肌耗氧量增加；

（2）酸中毒和高钾血症；

（3）心肌内DIC形成；

（4）内毒素对心肌直接损害作用；

（5）MDF生成。

;（三）肾功效改变

肾功效改变在休克早期可发生急性功效性肾功效衰竭；当休克连续时间较长时，可发生器质性肾功效衰竭。;（五）肝和胃肠功效改变

1.休克时常有肝功障碍

2.胃肠功效改变

（六）多器官功效衰竭

多系统器官功效衰竭（MSOF）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在24小时内有两个或两个以上器官相继或同时发生功效衰竭。

;第四节休克防治病生基础

一、病因学防治

主动防治原发病，去除动因;?(1