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目标1.明白心源性休克机制;2.判别心源性休克症状和体征;3.能够评价和治疗心源性休克。心源性休克医学知识专家讲座第1页
心源性休克意味着什么?通常为心肌损伤和收缩功效丧失;心脏低灌注无法将足够氧气输送至重要组织器官。定义:(1)血流动力学异常:收缩压80-90mmHg或平均动脉压较基础状态下降30mmHg连续30min,心脏指数在无支持状态下1.8L/min㎡或有支持状态下2.2L/min/m2,且肺毛细血管楔压15mmHg。(2)周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少30ml/h、神志改变。心源性休克医学知识专家讲座第2页
发病率与死亡率心源性休克发病率:ST段抬高性心肌梗死:5%~8%;非ST段抬高性心肌梗死:2.9%心源性休克死亡率:约50%患者死亡,多发生在入院48h;非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%;早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡心源性休克医学知识专家讲座第3页
发病时间10%-15%患者入院时发生休克;STEMI平均发病时间9.6h;SHORCK随机试验平均发病时间为5h;NSTEMI平均发病时间76.2h;心源性休克医学知识专家讲座第4页
SHOCK研究心源性休克医学知识专家讲座第5页
病因综合shocktrial和shockregistry研究心源性休克主要病因仍为左心功效衰竭。心源性休克医学知识专家讲座第6页
心源性休克医学知识专家讲座第7页
SHOCKTrial
一级和二级终点一级终点二级终点Mortality(%)46.7%56.0%50.3%63.1%P=.11P=.027Hochmanetal,NEJM1999;341:625.心源性休克医学知识专家讲座第8页
心源性休克医学知识专家讲座第9页
老年患者-SHOCK其它注册研究数据n=44n=233n=61n=74心源性休克医学知识专家讲座第10页
心源性休克机制---经典范式什么是范式:科学理论不是能被经验证实或证伪个别命题集合,而是由许多相互联络、彼此影响命题和原理组成系统整体。这一系统整体称作范式“范式”心源性休克经典范式理论:心源性休克螺旋式发展。心源性休克医学知识专家讲座第11页
左心室功效不全占心肌梗死后心源性休克80%;左室梗死面积最少40%;心肌缺血;心肌顿抑和冬眠;心肌坏死;代偿反应,血管收缩;心率增加,耗氧增加;心源性休克医学知识专家讲座第12页
右心室功效不全占心源性休克5%;休克发生时间较左室梗死早2.9hvs.6.2h;右室功效不全造成右室舒张末压升高20mmHg(10-15mmhg)室间隔左偏影响左室充盈,使左房压升高;改变左室几何结构,影响收缩功效心源性休克医学知识专家讲座第13页
右心室功效不全再灌注治疗效果与左室梗死相同死亡率与左室功效不全相同心源性休克医学知识专家讲座第14页
对经典范式质疑1.左室EF值和左室形态波动范围大,平均EF值为30%,中度受损。心源性休克医学知识专家讲座第15页
对经典范式质疑2.系统血管阻力(SVR)没有升高(1350-1400dyne/s/cm-5),正常800-1200dyne/s/cm-5;3.很多心源性休克患者临床上有系统性炎症反应(SIRS)证据;4.很多幸存者心功效为I级。心源性休克医学知识专家讲座第16页
新范式心源性休克医学知识专家讲座第17页
NO及过氧亚硝酸盐作用1.直接抑制心肌收缩2.抑制非缺血部位心肌线粒体呼吸功效3.影响糖代谢4.致炎作用5.降低对儿茶酚胺反应性6.诱导系统血管扩张心源性休克医学知识专家讲座第18页
医源性休克心源性休克医学知识专家讲座第19页
心源性休克危险评分AmHeartJ;160:443-50心源性休克医学知识专家讲座第20页
心源性休克诊疗1.病史和体查2.心电图改变3.X-线胸片4.试验室检验5.动脉血气分析6.肺动脉插管血流动力学监测心源性休克医学知识专家讲座第21页
临床表现器官系统心排量心排量(代偿)心排量代偿)中枢神经系统-烦躁,含糊躁动、糊涂、昏睡(迷)呼吸-呼吸深快呼吸深快代谢-代偿性酸中毒失代偿性酸中毒胃肠-蠕动肠麻痹肾(尿液)比重,量少尿少尿,无尿皮肤微血管再充盈慢四肢厥冷花斑、青紫、四肢冷湿心血管心率心率脉细速心率血压脉不易摸
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