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酒精性酮症酸中毒2024（全文）

47岁男性，2天不洁饮食史，酗酒后出现腹痛和呕吐。患者是一位慢性酒

精饮料饮用者（10年来每天喝2升啤酒）o有2型糖尿病家族史，但没有

已知的合并症。

入院时，生命体征正常，但嗜睡、语无伦次，有脱水和上腹压痛的迹象。

初始毛细血管血糖52mg/dLo脉给予50%葡萄糖50ml,复测指尖血

糖（CBG）12.33mmol/L（222mg/dL）o动脉血气（ABG）显示高阴

离子间隙代谢性酸中毒（pH7.0,阴离子间隙42）,碳酸氢盐检测不到,

乳酸升高到17mmol/L,血酮体升高至6mmol/L,HbAlc正常，为4.6%。

因此，高度怀疑酒精酮症酸中毒。

给予生理盐水脉补液，然后调整为10%的葡萄糖125mL/小时补液，

以2单位/小时的初始速率泵入胰岛素。脉滴注100mEqs（毫克当量）

碳酸氢钠后患者感觉恢复。此后开始口服维生素B,给予硫胺素（维生素

B1）100mg/IV两次。其他检查显示高钾血症（5.28meq/L）、低氯血

症（8.7meq/L）、高尿酸血症（12.74mg/dL）和高磷血症（5.8mg/dL）o

监测电解质变化并进行纠正。此外，请其他亚专科进行会诊以排除其他原

因导致的脑病，评估和管理高甘油三酯血症性胰腺炎和酒精性肝病，促进

营养，进行社会心理支持及康复。

在第2个小时时，重复ABG显示pH改善到7.3,碳酸氢根改善到

.80mmol/L,乳酸降低至12.70mmol/L。第17小时ABG显示代谢

性碱中毒及酮症已纠正，给予停用胰岛素。接下来的24-48小时CBG水

平在正常范围内。由于食欲下降，给予肠外营养。48小时后，患者表现

出攻击行为并伴有幻视，但没有同意进行精神科转诊。在第72小时，患

者的行为有了自发的明显改善。出院时临床情况稳定。

1.发病机制

酒精性酮症酸中毒(AlcoholicKetoacidosis,AKA)是由于大量饮酒后

出现严重呕吐、中断饮食或伴发其他疾病引起的脱水、酮症酸中毒。这一

病症首次由美国的Dillon等于1940年提出，在酒精中毒患者中，约10%

表现为AKA,尤其在肝病和酗酒者中多见，是慢性酒精中毒死亡的主要原

因之一。部分甲醇中毒患者(2%~20%)的血液和尿液中酮体增加，也

可能发展为AKAo

1.1乙醇过量

乙醇过量可引起胃炎、肝功能损害和胰腺炎。胃炎影响进食，肝功能损害

引起代谢紊乱，胰腺炎则导致胰岛素分泌下降。乙醇在肝细胞中被氧化为

乙醛和乙酸，伴随辅酶I(NAD)的还原生成大量NADH,打破了

NAD/NADH平篌礼导致细胞内的还原氧化比增高，发生代谢异常，从而

导致酮体蓄积，导致酸中毒。

1.2饥饿和呕吐

饥饿导致肝糖原减少，脂肪分解增加，胰岛素/胰高糖素比值降低，酮体

生成增多。反复呕吐引起脱水、肾功能损害、酮体积聚和胰岛素拮抗激素

分泌增加。严重脱水甚至会导致血容量剧降，导致低血压休克，引起乳酸

性酸中毒，胰岛素缺乏。

2.临床表现

AKA的症状包括恶心、呕吐、腹痛、头晕、心悸、气促、发热、呕吐咖啡

样物、黄疸、黑便、腹泻和昏厥等。其中腹痛、恶心、呕吐和精神状态改

变最为常见，发生率为25%~37%o个别患者出现乙醇戒断症状。检查

可发现昏迷、心动过速、呼吸急促、皮肤黄染、低血压、腹部压痛、肝肿

大和失明。

2.1伴发疾病

AKA常伴有急性胃炎、上消化道出血、急性酒精性肝炎、急性肠炎、肺炎、

急性胰腺炎、败血症和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)o医生易误诊为糖尿

病酮症酸中毒、急性胰腺炎、上消化道出血、急性胃肠炎、肺炎、病毒性

肝炎等，误诊率超过50%o

3.实验室检查

实验室检查显示体液和电解质紊乱，典型表现是复杂的酸碱平衡紊乱，包

括阴离子间隙性代谢性酸中毒、由呕吐引起的代谢性碱中毒以及由于腹痛

和震颤性塘妄引起的呼吸性碱中毒等。阴离子间隙的明显增加是这种紊乱

的典型标志。血pH值通常降低,但在酸碱紊乱相互抵消情况下可能正常。

4.诊断及鉴别诊断

AKA的诊断需要确认患者发病与饮酒有明确因果关系,大部分患者没有糖

尿病史，尿酮体、血酮体阳性，少数患者呈阴性。血pH值通常降低，但

恢复后糖耐量正常。鉴别诊断包括糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒，以

及其他原因引起的阴离子间隙增大的代谢