主动脉夹层的影像诊疗.ppt

主动脉夹层的影像诊疗;

主动脉夹层（aorticdissection,AD）是一个严重威胁人类健康疾病,在西方国家，主动脉夹层动脉瘤发病率为每年50—100人/10万人，主动脉瘤占人体主髂动脉瘤19%，发病率6/10万。在我国，因为高血压病人发病率较高，又没有得到及时有效控制和治疗，所以主动脉瘤和夹层发病率近几年呈显著上升趋势，以主动脉夹层最为显著。主动脉夹层自然预后很差，;发病后15分钟死亡率为20%。假如不经治疗和处理，第一个48小时内死亡率达50%，2周死亡率75%，1年后仅有10%存活，动脉瘤总体死亡率高达70%—77%，5年生存率仅20%，严重威胁患者生命。所以，及时诊疗和正确治疗是抢救病人生命关键。近10年来，经食道彩超（TEE）、磁共振及磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等新影像学检验技术临床应用，使AD诊疗日益快捷准确。

;病因;2、特发性主动脉中层退性性变

30-35%夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶

原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为

中层囊性坏死。中层退变另一个类型是平

滑肌细胞丢失，这种类型病变多见于高

龄患者夹层主动脉壁中;3、遗传性疾病

在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合

征（是一个先天性结缔组织病，其心血管病变主要累及升主动脉，表现为升主动脉瘤，主动脉瓣环扩大及主动脉瓣关闭不全，其预后较差，5年生存率约为50%）、Ehlers-Danlos综合症(埃勒斯－当洛二氏综合症名词解释：一个罕见结缔组织先天性疾病。又称皮肤弹性过分症。其特征为皮肤与血管脆性增加，易擦伤和形成萎缩性疤痕；皮肤弹性过分，皮肤可牵拉很长，超出正常数倍，放松后快速恢复原状；关节活动过分；骨骼、眼和内脏也有病变。偶然可因内脏畸形所致并发症而死亡。)、Tuner(替勒）综合征先天性卵巢发育不全症），这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。

;4、先天性主动脉畸形

最常见是先天性主动脉瓣畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人8倍，这类患者夹层多出现在

主动脉缩窄近端，几乎从不发展至缩窄以下主动脉。

;5、创伤

主动脉钝性创伤??心导管检验、主动脉

球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当

腔内隔绝术操作均可引发AD。腔内操作造

成夹层常为逆行撕裂，随访中常发觉夹

层逐步缩小至完全血栓形成，多数不需要

手术治疗。;6、主动脉壁炎症反应

即使梅毒性动脉炎引发AD机率不高，但

巨细胞动脉炎患者本身免疫反应引发主

动脉壁损害与夹层发生亲密相关。

;病理分型;Stanford大学Daily等将AD分为两型：

A型：不论夹层起源于哪一部位，只要累及升

主动脉者称为A型；

B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动

脉者称为B型。

两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。

;分区;0区：裂口位于升主动脉；

1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口

之间；

2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；

3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远

主动脉弓；

;4区：裂口位于胸降主动脉；

5区：裂口累及腹部内脏动脉；

6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；

7区：裂口位于髂动脉。

;分类

;Ⅱ类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发

血肿。

因为主动脉内外膜弹力系数不一样，加之主

动脉中层变性等综合原因，易造成主动脉

壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血

肿。影像学检验中往往不能发觉其内膜存

在破损或裂口。该类病变约占AD10%-

30%。

;Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。

A亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直

不超出3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。

在声检验中约1/3该类患者可发觉主动

脉壁低回声区，低回声区内无血流信号

血肿平均长度约11cm，该类常见于升主

动脉。

;B亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主

动脉内壁有粗糙粥样斑块及钙化区，

主动脉直径超出3.5cm，主动脉壁厚平均

约1.3cm，约70%该类患者可在超声检

查中发觉低回声区。该类病变发生于降

主动脉机率大于升主动脉。随访资料

证实主动脉壁内出血及血肿形成患者

中28%-47%会发展为I类AD，10%患者可

以自愈。;Ⅲ类：微夹层继发血栓形成。

指微小主动脉壁内膜破损且有附壁血栓

形成。这种病变在随访中展现两种预后。

假如内膜破损在继发血栓基础上愈合则称

为不完全性微小夹层；假如破损扩大血流

进入已经破坏中膜则形成经典I