长沙医学院教案.doc

长沙医学院教案

课程名称

医用药理学

授课题目（章节或主题）

第十八章解热镇痛抗炎药

授课教师

黄晓珊

所属系（部）

药学系

所属教研室

药理教研室

职称

助教

授课时间

年月日第周星期第节第次课

授课时数

2学时

授课班级

专业（本科□专科□）级班

教学课型

理论课□实验课□见习课□习题课□讨论课□其它□

教材名称、作者、出版社及出版时间

周畅主编、医用药理学，北京大学医学出版社，2011

教学目的要求：

1．掌握解热镇痛抗炎药的共同作用原理与机制。

2．掌握阿司匹林的作用、用途及主要不良反应。

3．掌握对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬以及尼美舒利的作用特点。

4．熟悉甲芬那酸、双氯芬酸及吡罗昔康的作用及应用特点。

5．了解抗痛风药的作用环节。

教学重点、难点：

解热镇痛抗炎药的共同作用与原理。

环氧酶的发现与作用。

阿司匹林的吸收与代谢特点。

教学方法（请打√选择）：

讲授法□讨论法□启发式□自学辅导法□练习法(习题或操作)读书指导法□ＰＢＬ（以问题为中心的教学法）□其他□

教学手段（请打√选择）：

板书□实物□标本□挂图□模型□投影□幻灯□录像□CAI（计算机辅助教学）□

教学过程设计和教学内容：

第十八章解热镇痛抗炎药与抗痛风药

第一节解热镇痛抗炎药

发热、疼痛、炎症：由感染等多种因素所引起的，是机体对各种病理性刺激的一种防御性反应，同时，也是引起患者痛苦及机体组织损伤和功能紊乱的因素。

解热镇痛抗炎药：是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。

NSAIDs(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)：本章所属的这些解热镇痛抗炎药虽然化学结构不同，但有共同的作用基础——抑制PG合成，为了与肾上腺糖皮质激素类抗炎药区别，将这类药物统称为非甾体抗炎药(NSAIDs)。

发展简史：

1897年用化学方法合成了水杨酸；

1899年Bayer药厂合成aspirin，开创了NSAIDs发展的先河；

20世纪50年代合成了吡唑酮类；

20世纪60年代合成了吲哚乙酸类；

20世纪70年代后又相继合成了丙酸类、苯乙酸类等。

据估计世界上每天约有3-4千万人使用NSAIDs，年销售总额超过20亿美元。在我国NSAIDs生产仅次于抗生素类，屈居第二位。

【药理作用及机制】（共性）

1.解热作用：

体温调节中枢：下丘脑

发热机制:

病原体及其毒素→刺激中性粒细胞→释放内热原（IL－1、TNF）→下丘脑前部→合成、释放PG↑→体温调节中枢→调定点提高至37℃以上→产热↑、散热↓→体温↑

解热镇痛药→抑制PG合成酶（环加氧酶）→PG合成↓→散热↑→体温调定点恢复正常水平。

特点：（1）使发热病人体温降低，对正常人体温无影响；

（2）调节体温恢复正常调定点。

2.镇痛作用（与“镇痛药”对比）

炎症疼痛机制:

组织损伤或发炎→释放致痛物质（缓激肽、组胺、5－HT、PG）→痛觉感受器→疼痛；（PG作用：直接致痛；放大疼痛-神经调质neuromodulator作用）；

解热镇痛抗炎药抑制PG合成，提高痛阈。

特点:（1）对中度慢性钝痛（炎性）有效，而对急性锐痛和剧痛无效；

（2）无成瘾性（非处方药），不抑制呼吸；

（3）作用部位在外周，抑制PG合成产生作用。

3.抗炎作用

炎症的病理表现：红、肿、热痛和功能障碍；

致炎物质：缓激肽、PG。

药物作用特点：控制症状，不能根治。

【不良反应】（共性）

胃肠道反应（主）胃溃疡

皮肤反应皮肤损伤

肾功能损伤

肝功能损伤

心血管系统不良反应心悸，高血压

血液系统不良反应抗血小板聚集

其他不良反应

【NSAIDs的分类】

依椐对COX酶的选择性不同，分类如下：

（1）特异性COX-1抑制剂

（2）非特异性COX抑制剂

（3）选择性COX-2抑制剂

按化学结构介绍如下主要药物：

一、水杨酸类

乙酰水杨酸(阿司匹林aspirin)

【体内过程】

吸收：口服主要在小肠吸收；

分布：全身组织、关节腔及脑脊液；

代谢：肝脏代谢，1g以下按一级动力学；1g以上按零级动力学，t1/2相应延长；

排泄：碱化尿液，加速肾排出。

【药理作用】

解热、镇痛、抗炎抗风湿作用均较强。

抗血小板聚集及血栓形成。

TXA2与PGI2的生理作用：

??小剂量：抑制血小板TXA2合成↓

??大剂量：抑制血管壁PGI2合成↓

【临床应用】

各种慢性钝痛和发热（复方制剂）。

急性风湿热首选；类风湿性关节炎首选。

防止血栓形成；缺血性心脏