急性肾衰竭医学知识讲座专家讲座.pptx

第五篇泌尿系统疾病;1、掌握急性肾小管坏死诊疗、判别诊疗和治疗。

2、熟悉急性肾衰竭病因分类。

3、熟悉急性肾小管坏死发病机制、临床表现、预后与预防。;讲授主要内容;（一）定义;广义急性肾衰竭：

①肾前性

②肾性

③肾后性

狭义急性肾衰竭：

急性肾小管坏死

（acutetubularnecrosis,ATN）;（三）原因;如肾脏灌注不足连续存在，则可造成肾

小管坏死，发展成为器质性肾功效衰竭。;２、肾性急性肾衰竭

肾脏实质性损伤

常见原因占肾性ＡＲＦ百分数

1.急性肾小管坏死75%

*肾缺血*肾毒素

2.急性肾小球肾炎7%

3.急性间质性肾炎9%

*感染：细菌、病毒

*药品：青霉素类、头孢类

4.急性肾血管疾病4%

5.慢性肾脏疾病急剧加重;３、肾后性急性肾衰竭

急性尿路梗阻

常见原因：

输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引发。

多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功效可很快恢复。

;急性肾小管坏死发病机制;;（二）肾小管上皮细胞代谢障碍

①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞

内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀

②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线

粒体肿胀→能量代谢失常

③磷脂酶释放深入促使线粒体及细胞膜功效失常

④细胞内酸中毒

;（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成

管腔压力高，首先防碍肾小球滤过，另首先积累于被堵塞管腔中液体进入组织间隙，加剧组织水肿，深入降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍。;肾小管原尿反流：

连续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏

死，基膜断裂尿液回漏至肾间质

尿量降低

肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围

毛细血管囊内压增高，

GFR↓

血流深入降低，肾损害

加??

;;

肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。

;光

镜;(一）起始期：;;少尿发生机制

肾缺血

肾小管阻塞

肾小管原尿返流

;消化系统症状恶心，呕吐

呼吸系统症状呼吸困难，憋气

循环系统症状高血压，心力衰竭

神经系统症状意识障碍，抽搐

血液系统症状出血倾向

感染

多器官功效衰竭死亡率高达７０％;（1）氮质血症

ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓

原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑

血中非蛋白氮增高

呕吐、腹泻、昏迷;（2）代谢性酸中毒

⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑

⑵尿少，酸性物质排出↓

⑶肾脏排酸保碱能力↓

含有进行性、不易纠正特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症发生。;3.高钾血症

少尿期最严重并发症，少尿期一周内病人死亡最主要原因。

原因：

⑴钾排出降低

⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出

⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换降低;;

(三）恢复期

肾小管坏死得到及时正确治疗，肾小管上皮细胞得以再

生、修复。出现多尿，昼夜排尿可到达3～5L。

但在多尿期早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量显著增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。;多尿可能机制

⑴肾小球滤过功效逐步恢复；

⑵受损肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内

阻塞滤过液从小管细胞反漏基本停顿；

⑶渗透性利尿；

⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。;;（一）血液检验

;尿蛋白+～++

尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞

尿比重降低，多＜1.015

尿渗透浓度＜350mmol/L

尿钠增高，２０～６０mmol/L;尿路超声

KUB

IVP

CT

放射性核素检验

肾血管造影;（四）肾活检;诊疗标准;急性肾小管坏死：

原发病因（肾缺