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绪论
病理生理学:研究疾病发生的原因和条件,研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制,从而揭示疾病发生、开展和转归的规律,说明疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据。
特点:研究对象,患病体;研究角度:机能、代谢;研究目的,说明本质;研究任务,为防治提供理论依据。
根本病理过程〔basicpathologicalprocess〕:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
疾病概论
疾病:是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化,机体与环境间的协调发生障碍,从而临床表现出不同的病症和体征,使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。
〔3〕局部与整体的关系
现代死亡的概念:指机体作为一个整体的功能不可逆性停止,即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡〔braindeath〕:全脑功能不逆性的永久性停止,即机体完整性的解体。
判断死亡的依据〔标准〕
①不右逆性昏迷和大脑无反响性;②自主呼吸停止,至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;
③瞳孔散大或固定;④颅神经反射消失〔如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等〕;
⑤脑电波消失;⑥脑血循环完全消失〔脑血管造影〕。
疾病的经过:潜伏期→前驱期→病症明显期→转归期〔死亡、康复〕
死亡分期:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
水、电解质代谢障碍
水、钠代谢
一、体液的容量和分布60%
包括血浆5%、组织液15%和细胞内液40%,因年龄、性别、胖瘦而不同,
二、体液渗透压
l晶体渗透压2胶体渗透压〔colloidosmoticpressure〕:
正常血浆渗透压:280~310mmol/L
三、电解质的生理功能和平衡
正常血清钠浓度:130~150mmol/L排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排
正常血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排
四、.水、钠正常代谢的调节
渴中枢抗利尿激素〔ADH〕醛固酮心房利钠肽〔ANF〕
水、钠代谢紊乱
一、脱水(Dehydration)
概念:多种原因引起的体液容量明显减少(2%体重),并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。
(一)低渗性脱水〔hypotonicdehydration〕/低容量性低钠血症〔hypovolemichyponatremia〕
特征:失盐大于失水,血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。
原因和机制:体液丧失,只补水而未及时补钠
1、经消化道和皮肤等失液,只补水未补盐;
2、经肾丧失
〔1〕长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等,抑制髓袢升支对Na+的重吸收
〔2〕肾实质性疾病
〔3〕肾上腺皮质功能减退
对机体影响:脱水,只补水而未补盐,使细胞外液渗透压降低,细胞外液进入细胞内,细胞外液减少为主
(二)高渗性脱水/低容量性高钠血症(hypertonicdehydration)
特点:失水大于失钠,,血浆渗透压大于310mmol/L,血钠高于150mmol/L的脱水。
原因:失水过多加上饮水缺乏。
对机体的影响:失水多于失盐,使细胞外渗透压升高,细胞内液进入细胞外,细胞内液减少为主。
(三)等渗性脱水(isotonicdehydration)
特点:水盐成比例丧失血清[Na+]=130~150mmol/L
血浆渗透压=280~310mmol/L
对机体的影响:脱水,水盐成比例丧失,细胞外液、细胞内液均减少
防治原那么:1.治疗原发病2.补液先盐后糖,一盐一糖
二、水肿(Edema)
〔一〕概念1、水肿:过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
〔二〕水肿的发病机制
1血管内外液体交换失平衡〔组织液生成↑〕
〔1〕毛细血管流体静压↑2〕血浆胶体渗透压↓〔3〕微血管壁通透性↑?组织液胶体渗透压?〔4〕淋巴回流受阻
2体内外液体交换失平衡〔水、钠潴留〕
〔1〕肾小球滤过率〔GFR〕↓〔2〕近曲小管重吸收钠、水↑〔3〕远曲小管和集合管重吸收钠、水↑
〔四〕水肿对机体的影响
三、水中毒〔waterintoxication〕/高容量性低钠血症
概念水摄入过多或排出减少,使水在细胞内外大量潴留,导致稀释性低钠血症,并产生中枢神经系统病症
特点体液明显增多,水潴留血浆渗透压<280mmol/L,血Na+浓度<130mmoI/L
原因:过多的低渗性体液在体内潴留。1水摄入过多2水排出减少
钾代谢障碍
一、正常钾代谢
血浆钾:3.5~5.5mmol/
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