糖尿病酮症酸中毒2.22课件.pptVIP

;张某，男，41岁。

主诉：嗜睡、反响迟钝2天，昏迷1小时。

现病史：患者2天前无明显诱因出现嗜睡、反响迟钝，未予注意，1小时前昏迷，伴深大呼吸，呼出气体有烂苹果味，舌质暗红，苔黄燥，脉象细数。

既往史：1型糖尿病史5年，否认高血压、冠心病、肾病、脑血管疾病史。;病例一;毛某，女，66岁

主诉：嗜睡、反响迟钝1天。

现病史：患者1天前无明显诱因出现嗜睡、反响迟钝，伴头晕乏力、口干口渴、小便频数、大便秘结，舌干红少津、苔薄黄，脉细数。

既往史：2型糖尿病史10年。

查体：T37℃，P80次/分R20次/分BP140/80mmHg患者嗜睡，反响迟钝，体胖，双肺呼吸音清，未闻及啰音，HR：80次/分，律齐，无杂音，四肢肌力正常，病理反射未引出。;病例二;昏迷――诊断思路;3、昏迷患者接诊要点

〔1〕问诊要点

起病的缓急，昏迷的伴发病症，发病前服药史

既往病史：有无糖尿病史、慢性肾炎、肺心病、高血压、癫痫病史、有无传染病史

了解发病现场和环境。

病人的年龄也能提供诊断线索：40岁以下的病例中，药物、癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因；在40岁以上的病例中，更为常见的病因那么是心脑血管疾病和代谢性疾病。;3、昏迷患者接诊要点

〔2〕体检重点：生命体征〔体温、脉搏、心率、呼吸、血压〕、全身体征〔外伤、皮肤粘膜、心肺肝脾〕、神经系统体征〔瞳孔、眼球、神经系统定位体征〕。;;5、总结两位患者病情特点

共同点：

急诊入院

不同程度意识障碍〔浅昏－嗜睡〕

糖尿病病史

无神经系统定位体征。

不同点：

糖尿病类型不同

伴随病症不同：深大呼吸，呼气有烂苹果味，

头晕乏力、口干口渴、小便频

数;

昏迷――诊断思路;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;LOGO;概念

高渗性非酮症糖尿病昏迷〔HNDC〕〔简称糖尿病高渗性昏迷〕，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，是因高血糖引起的血浆渗透压升高、严重脱水和进行性意识障碍、无显著的酮症酸中毒，常伴有不同程度的神经系统表现的临床综合征。

;多见于老年2型糖尿病患者，死亡率与患者年龄及渗透压有关。

本病属于中医学“消渴〞、“昏聩〞、“厥证〞等范畴。;病因－外感六淫、久病失治误治

病机－素体阴虚燥热，又感外邪，邪并于阳，从

阳化热，消灼阴液，阴液大伤而发本病。

消渴日久，或因医过，或因他病，伤津耗

液，阴伤愈重，燥热益盛而见本病。

本病的关键在于阴虚燥热。

燥热耗伤肺津，肺枯叶焦不能敷布津液，充身泽毛，而见皮肤干瘪；燥热伤津而见咽干口燥；燥热炼液为痰，痰浊上蒙清窍而见神昏谵语、躁扰不宁；痰浊中阻而见脘痞胸闷。;;发病机制

尚未完全清楚

由于患者已有不同程度的糖代谢紊乱，在某些诱因下可使血糖进一步升高，而患者多有肾功能不良或存在潜在性的肾功能不良，血糖未能从尿中随意排出，造成急剧的严重高血糖，组织细胞脱水，尤其是脑细胞严重脱水，从而导致昏迷。由于高渗性昏迷者虽然胰岛素分泌低下，但尚可抑制脂肪分解，故可无酮症或出现轻度酮症。;〔1〕先兆：起病较慢，患者在发病前数天或数周，常有多尿、多饮等高血糖病症逐渐加重的表现。

〔2〕早期：呈糖尿病原有病症渐渐加重，病人表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态

中枢神经抑制程度往往与高血糖和血清高渗透压成正比。关注血液浓缩，粘稠度增高，易致动静脉血栓。;〔3〕晚期〔脱水〕：少尿，甚而尿闭，失水极严重，体重常明显下降，皮肤粘膜极度枯燥，少弹性，血压多下降，眼球松软。有时体温可上升达40℃以上〔中枢性高热〕，伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。

神经系症群与酮症酸中毒伴昏迷者不同，除感觉神经受抑制而神志冷淡迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多。;血糖

电解质：血钠常＞145mmol/L，有时可达180mmol／L，但可正常，甚或偏低。血钾＞5mmol/L，但可正常或偏低。血氯稍增高。血pH大多正常