2013年大苗l老师笔记消化系统笔记.docxVIP

消化系统

胃食管返流病（GERD）

发病机制：

抗反流防御机制：1.抗反流屏障：组成“三食两隔”;2.引起GRED最根本最重要的—TLESR;3.机制—“松（TLESR）降（清酸作用下降）空（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”

攻击作用

临床表现：

典型“烧心反酸——剑突后或者胸骨后灼烧感反酸”（餐后1H）

如果胃食管反流病产生食管外症状是因为食管上段括约肌压力升高！降压首选钙离子阻滞剂

检查：确诊金标准：胃镜

判断GRED“有无酸反流”的金标准：24hPH监测(确诊是“银标准”）

诊断：临床症状、确诊、一个实验→PPI实验

并发症：Barrett食管（食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代也是癌前病变）需及时治疗、定期复查

治疗：1.一般治疗：咖啡、浓茶、高脂肪都禁用

2.药物治疗：首选抑酸：质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”;促胃肠动力--吗丁啉食管癌

病理分类：最容易发生于：胸中段; “胸最长、腹最短”

食管肌肉构成：上1/3横纹肌；下1/3平滑肌；中间混合—“苹”

病理分型：1)髓质型：最常见;2)缩窄型：易发生梗阻;3)蕈伞型：愈后好

溃疡型：不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘;5)腔内型：发生率最低

组织分型：最常见类型：鳞癌;最常见转移：淋巴

临床表现：早期：进食哽咽感;

中晚期：进行性吞咽困难（进行性肝肿大→肝癌、进行性黄疸→胆管癌或胰头癌、进行性排尿困难→前列腺增生）

实验室检查：1)吞钡X线：早期:局限性管壁僵硬;中晚期:食管充盈缺损狭窄梗阻

2)食管拉网脱落细胞检查：食管癌高发人群的普查;3)确诊(首)：内镜

鉴断：X线：漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓征;蚯蚓样虫蚀样——食管静脉曲张（胃底静脉曲张——菊花状）;有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）绝对禁忌粘膜活检→易恶变;临床：吞咽有“咕噜”声——食管憩室

治疗：首选：手术—如果耐受性差或者年龄大则首选放疗;“食管胃在颈部吻合术”放疗禁忌症：中性粒＜1.5、血小板＜80、白细胞3

胃十二指肠解剖

两门、两弯、三部：幽门、贲门；胃大弯、小弯；胃体、胃底、幽门部

胃淋巴引流：

小（胃小弯）沈（上）阳很肤浅（腹腔）;小侠（小弯下部）女很友善（幽门上）

罗大佑（胃大弯右侧）是游侠（幽门下）;骑了一匹（胰脾淋巴结群）马来到大上（胃大弯上部）海急性胃炎

发病原因：(1)最主要的原因药物：非甾体抗炎药（最重要）:抑制前列腺素“合成”典型的：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）;(2)应激：“急性胃炎最特异的发病机制”（只有急性有！）;(3)喝酒：破坏胃黏膜屏障;“急性与幽门螺杆菌没有关系”

临床表现：一定不会出现黄疸、

诊断：确诊：急诊胃镜（出血后24H-48H内）;“腐蚀性胃炎”——不能做胃镜

治疗：奥美拉唑;PS：题中如果有胃酸多少就选胃酸分析;“腹部绞痛→胆道出血”慢性胃炎

1.分类：A型自身免疫性B型多灶萎缩性胃炎;2.病因：HP（最主要）致病力：鞭毛

病理改变：炎症、萎缩、肠化生;化生:不典型增生—癌前病变→好发于胃小凹上皮;炎症：静息时:邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）

活动时：中性粒细胞为主;胃炎最常发生部位：胃小弯胃角处

临床表现：

A型---爱（A型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）、

B型----别（B型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（“M”幽门螺杆菌感染）

实验室检查：内镜胃炎特点：1)浅表性：粘膜红白相间或花斑状以红为主未见腺体萎缩;2)萎缩性：粘膜皱襞变细平坦以白为主颗粒状;血清HP

测定：没有特异性

诊断HP感染金标准：活组织HP培养; PCA(壁细胞抗体)：A型胃炎

治疗：根治HP：三联疗法：PPI（提高抗生素对HP的疗效）或者胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）;其中：PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝

唑根治率最高

我国是一周、外国是一至两周;抗HP：铋剂（既能保护胃黏膜又能抗HP）消化性溃疡

什么是溃疡：粘膜缺损超过“肌层”

发病机制：HP感染（最重要）和服用NSAID 决定因素：胃酸的存在

引起胃酸增多因素：

壁C增多（乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体）、对酸分泌的抑制减弱几(G)位爷（胃泌素）舍（摄银细胞）生（生长抑素）阻（主细胞）挡（蛋白酶原）G细胞-胃泌素摄银细胞--生长抑素 主细胞-蛋白酶原 壁C—盐酸

病理改变：1)发病部位：十二指肠：球部前壁较常见;胃：窦小弯处胃角

胃溃疡底部动脉血栓机化主要机制：溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙

良恶溃疡：粘膜皱襞向其集中---良性溃疡；粘膜皱襞断