脑血管意外的CT诊疗专家讲座.pptxVIP

脑血管意外又称中风、卒中。起病急，病死和病残率高，为老年人三大死因之一，中风可分为梗塞和出血两种。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第1页

脑梗塞[病因病理]

脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，造成脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病50％－60％。引发脑梗塞原因较多，主要是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。

脑血管急性闭塞后，最初4h－6h缺血区逐步出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区分。24h后至第5天，脑水肿到达高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐步减轻，但梗塞区组织坏死及液化更显著。虽已建立较充分侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通同时，梗塞区血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第2页

[临床表现]

主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不一样程度脑部损害症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第3页

CT表现：

（1）急性期：普通把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低普通不显著，多呈楔形，与受累动脉供血范围一致，边界含糊；另一是因为水份增加使病变区体积变大而造成占位效应或肿块效应，轻表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应程度与脑梗塞面积相关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应普通在发病后第3一5天到达极点。

需要指出是，早期脑梗塞出现CT上改变最早需要3～6小时，晚要等到24小时或者更长时间之后才出现经典表现。假如临床上有经典脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。

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（2）亚急性期：指发病后第6～21天，水肿显著吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发觉，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不一样成份混合在一起平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成份）。此时作增强扫描，非常有利于诊疗。注射造影剂以后，经典脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质脑回和基底神经节神经核团增强。

（3）慢性期：21天以后，缺血坏死脑组织被吞噬细胞去除，遗留含脑脊液空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相同，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包含脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。

（4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。普通没有脑室系统受压移位等占位效应。

（5）出血性梗塞：CT表现特点是低密度梗塞背景上有散在、不均匀高密度出血区。与血肿不一样，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。

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发病2小时脑血管意外的CT诊疗专家讲座第13页

发病24小时脑血管意外的CT诊疗专家讲座第14页

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脑出血[病因病理]

高血压和动脉粥样硬化是最常见病因，其次颅内动脉瘤、脑内动静脉畸形、脑动脉炎，抗凝治疗、溶栓治疗可并发脑出血。脑组织局部出血，血肿形成引发脑水肿，脑组织受压、推移、坏死、软化等。高血压性脑出血在大脑基底节区最常发生。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第16页

[临床表现]常见诱因有：显著情绪波动、酒后、体力劳动、气候改变、性生活等，但也有完全无诱因者。病人突感患侧额颞部头痛，随以呕吐，很快出现意识及神经功效障碍，并呈进行性加重。出血部位不一样决定着详细神经功效障碍。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第17页

CT表现1急性期血肿密度为均匀一致高密度,CT值55~90Hu,这与血红蛋白对X线吸收高于脑实质相关,且外溢血液因容积较大,故在CT上显影。血肿形态多为肾形,其次为类圆形、不规则形。血肿周围低密度水肿,第1d内可不出现,以后逐步显著,出现占位效应,这与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织缺血、坏死和水肿相关。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第18页

2吸收期血肿内红细胞破坏,伴随血红蛋白分解,血肿密度逐步减低,小血肿(体积5ml)密度下降较快,20d或更早就变成等密度,大血肿在第3~5周变为等密度至低密度。演变