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脑血管意外又称中风、卒中。起病急,病死和病残率高,为老年人三大死因之一,中风可分为梗塞和出血两种。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第1页
脑梗塞[病因病理]
脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞,造成脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病50%-60%。引发脑梗塞原因较多,主要是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。
脑血管急性闭塞后,最初4h-6h缺血区逐步出现脑水肿,12h后脑细胞开始坏死,但梗塞区与正常脑组织尚难区分。24h后至第5天,脑水肿到达高峰,侧支循环开始建立。从第2周开始,脑水肿逐步减轻,但梗塞区组织坏死及液化更显著。虽已建立较充分侧支循环,但可有部分病人在血栓溶解、血管再通同时,梗塞区血管壁因缺血性损伤通透性增高,可形成出血性梗塞。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第2页
[临床表现]
主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛,部分病人可出现呕吐及精神症状,同时出现不一样程度脑部损害症状,如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第3页
CT表现:
(1)急性期:普通把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应,一是病变区密度减低,皮质和髓质缺乏密度差异,早期这种密度减低普通不显著,多呈楔形,与受累动脉供血范围一致,边界含糊;另一是因为水份增加使病变区体积变大而造成占位效应或肿块效应,轻表现为病变区脑组织肿胀,脑沟、脑油消失,重表现为中线结构向对侧移位,即所谓脑内疝,占位效应程度与脑梗塞面积相关,面积越大,占位效应越显著。上述两种效应普通在发病后第3一5天到达极点。
需要指出是,早期脑梗塞出现CT上改变最早需要3~6小时,晚要等到24小时或者更长时间之后才出现经典表现。假如临床上有经典脑梗塞症状而CT表现阴性时,应该在短期内复查CT,以免漏诊。
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(2)亚急性期:指发病后第6~21天,水肿显著吸收,占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度,边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变,不易发觉,即所谓“雾”状效应,原因是病变区内一些密度高低不一样成份混合在一起平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成份)。此时作增强扫描,非常有利于诊疗。注射造影剂以后,经典脑梗塞表现为脑回样增强,梗塞区大脑皮质脑回和基底神经节神经核团增强。
(3)慢性期:21天以后,缺血坏死脑组织被吞噬细胞去除,遗留含脑脊液空腔,合并胶质增生,病变区仍为低密度,与脑脊液相同,边界清楚,但体积缩小,表现为患侧脑室扩大,蛛网膜下腔包含脑裂、沟、池增深增宽,皮质萎缩。
(4)腔隙性脑梗塞:多数位于基底节或大脑半球深部脑白质,病灶大小在1.5cm以下。普通没有脑室系统受压移位等占位效应。
(5)出血性梗塞:CT表现特点是低密度梗塞背景上有散在、不均匀高密度出血区。与血肿不一样,其密度不如血肿高,亦不如血肿均匀一致。
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发病2小时脑血管意外的CT诊疗专家讲座第13页
发病24小时脑血管意外的CT诊疗专家讲座第14页
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脑出血[病因病理]
高血压和动脉粥样硬化是最常见病因,其次颅内动脉瘤、脑内动静脉畸形、脑动脉炎,抗凝治疗、溶栓治疗可并发脑出血。脑组织局部出血,血肿形成引发脑水肿,脑组织受压、推移、坏死、软化等。高血压性脑出血在大脑基底节区最常发生。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第16页
[临床表现]常见诱因有:显著情绪波动、酒后、体力劳动、气候改变、性生活等,但也有完全无诱因者。病人突感患侧额颞部头痛,随以呕吐,很快出现意识及神经功效障碍,并呈进行性加重。出血部位不一样决定着详细神经功效障碍。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第17页
CT表现1急性期血肿密度为均匀一致高密度,CT值55~90Hu,这与血红蛋白对X线吸收高于脑实质相关,且外溢血液因容积较大,故在CT上显影。血肿形态多为肾形,其次为类圆形、不规则形。血肿周围低密度水肿,第1d内可不出现,以后逐步显著,出现占位效应,这与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织缺血、坏死和水肿相关。脑血管意外的CT诊疗专家讲座第18页
2吸收期血肿内红细胞破坏,伴随血红蛋白分解,血肿密度逐步减低,小血肿(体积5ml)密度下降较快,20d或更早就变成等密度,大血肿在第3~5周变为等密度至低密度。演变
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