呼吸衰竭专业知识.pptx

呼吸衰竭

;定义

呼吸衰竭是因为各种疾病引发肺通气或换气功效严重障碍，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列病理生理改变综合征。;基础疾病+症状+体征+血气分析

诊疗主要依靠血气分析（在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下）

Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg

;（一）气道阻塞性疾病

气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物

通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑

;（二）肺组织病变

肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑

（三）肺血管疾病

肺血管栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓;（四）胸廓病变

气胸、胸腔积液、外伤通气降低PaO2↓

（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓;分类

（一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭缺O2而无CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功效障碍，如通气/血流百分比失调，弥散功效损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。;

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功效损害（如慢性阻塞性肺疾病）

;（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往无慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基础上发生

;（三）、按病理生理分类

1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动中枢、

外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致

2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管

病变所致;发病机制和病理生理

一、缺O2和CO2潴留发生机

（一）通气不足

健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2经过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。

;

（二）通气/血流百分比失调

通常有以下二种情况

（1）V/Q＞0.8见于肺泡通气功效正常或增加，而肺血流量降低，造成死腔通气，如肺栓塞时。

（2）V/Q＜0.8见于肺泡通气功效障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样分流效应，如慢性阻塞性肺病。

;（三）弥散障碍

氧和二氧化碳透过肺泡膜能力相差很大，氧弥散力仅为二氧化碳1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。

影响弥散原因包含：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等;（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功效不足时加重缺氧原因之一，如发烧、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。;

（一）呼吸困难：最早出现症状

表现为节律、频率、幅度改变

中枢性：潮式、间歇式、叹气样

周围性:表现为点头，提肩样呼吸

呼衰晚期可没有显著呼吸困难，表现为昏迷

慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参加、呼气延长→浅快→浅慢、潮式;（二）发绀：缺氧经典症状

SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)

中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致

周围性发绀—末梢循环障碍;（三）精神神经症状

缺氧

急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷

慢性：智力、定向障碍

二氧化碳潴留：

兴奋、失眠、烦躁→抑制：冷淡、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活

pH7.3急性：精神症状显著;（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏

（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血

;标准：