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肝脏疾病患者的麻醉

概述1、肝脏的解剖及生理学2、肝脏疾病的病理生理3、肝功能不全对麻醉药物的影响4、麻醉对肝脏功能的影响5、肝功能障碍患者的麻醉处理

一、肝脏的解剖及生理学---解剖肝脏是人体内最大的腺体，其重量在成人为体重的2%，在小儿为体重的5%。肝脏含血量丰富，为总血容量的10-15%，贮血约500ml，右心衰竭时贮血达1000ml。肝脏在机体的代谢方面起着巨大作用，被称为人体的“化工厂”。

肝脏的大体解剖图

肝脏的主要生理功能1、调节物质代谢：包括碳水化合物、氨基酸和脂肪的代谢；2、分泌与排泄：肝细胞分泌胆汁，排泄代谢产物；3、参与凝血与抗凝的调节：合成凝血因子；促进VitK的吸收；产生促血小板生成因子；控制纤溶；

4、生物转化：肝脏通过氧化、还原、水解、结合等对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外。大多数麻醉药具有脂溶性和非极化性，需要在肝内转化后排出体外；5、维持免疫监督，调节炎症过程；6、急性失血时，调节低血压：肝脏含血量为总血容量的10-15%；

二、肝脏疾病的病理生理疾患分两类：肝实质疾患如肝炎和胆道阻塞性疾患。

1、凝血机能：凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ均在肝脏合成，肝硬化后合成减少，脾大可使血小板减少，阻塞性黄疸病人可影响VitK的吸收。

2、血浆蛋白：血浆白蛋白水平低下时药物与蛋白结合量减少，活性部分增多，药效增强；纤维蛋白减少，增加出血；球蛋白相对增多。

3、解毒功能：肝硬化使肝血流减少导致药物摄取减少，反复用药引起药物蓄积。

4、血清酶活性：血浆假性胆碱酶合成减少，影响某些酯类局麻药和琥珀胆碱的分解。

5、门静脉高压：腹水引起呼吸受限，静脉回流障碍，心搏出量减少。利尿引起水电解质紊乱，酸碱失衡。放腹水引起蛋白丢失，循环血量减少；脾大导致PLT下降和贫血。6、肝性脑病：肠道产生氨增多和肝清除率减少，血氨增加，低钾，碱中毒使氨易进入脑细胞及血氨游离状态增加发生肝性脑病。7、肾功能与电解质：常合并肾损害，出现水钠潴留。8、黄疸：黄疸抑制迷走神经和交感神经，其中以交感抑制更甚，表现为心跳减慢，外周血管阻力下降。

三、肝功能障碍对麻醉药物的影响肝脏疾病时，蛋白结合力的改变、血清白蛋白及其他药物结合蛋白水平的降低、腹水及全身水含量增加所致药物分布容积的改变，肝细胞功能异常，均可显著影响药物代谢。肝病患者的药物药代动力学十分复杂，对不同类别药物的影响不同。

阿片类药物吗啡：在严重肝硬化患者，吗啡代谢明显降低，消除半衰期廷长，血浆蛋白结合率下降，镇静及呼吸抑制作用增强；芬太尼：高脂溶性，可快速再分布，主要在肝脏代谢，单次静脉给药作用时间短暂，反复或持续给药可出现蓄积导致作用时间延长；瑞芬太尼：可被血液及组织中的酯酶快速水解，其清除不受肝功能不全的影响；

镇静催眠药临床上常用的镇静催眠药丙泊酚、依托咪酯和氯胺酮均为高脂溶性，经肝脏代谢，在严重肝病患者体内清除率降低；肝硬化患者绝大多数静脉麻醉药的代谢均受到影响，在反复或长期使用时需谨慎。

神经肌肉阻滞剂去极化肌松药如琥珀胆碱，由血浆胆碱酯酶水解，在肝功能损害病人胆碱酯酶合成减少，药效延长。非去极化肌松药维库溴铵、罗库溴铵：是甾类肌松剂，主要经肝代谢及清除，在肝硬化患者，血浆清除率明显下降，消除半衰期和作用时间延长。但肝硬化患者细胞外液量增多，分布容积增大，首次给药后往往出现药效不足，需要增加首次剂量，减少追加量，延长间隔时间。阿曲库铵、顺式阿曲库铵：非器官依赖性代谢的肌肉松弛剂，清除不依赖肝脏，在终末期肝脏疾病患者作用时间与正常患者类似。

局麻药对肝脏无直接损害酯类局麻药被假性胆碱酯酶分解：普鲁卡因，丁卡因酰胺类药物在肝微粒体内氧化代谢：利多卡因，罗哌卡因局麻药在肝硬化病人易引起中毒。

四、麻醉对肝脏功能的影响相对于麻醉而言，手术对肝脏功能影响更为显著，尤以影响肝血流或（和）腹腔脏器的血管阻力的因素更为严重，肝血流量减少，肝脏就会发生缺血性损害。肝血流量的变化取决于：体循环的动脉压（肝动脉压）、内脏血管阻力（门静脉压）和中心静脉压（肝静脉压）。麻醉和手术对这三者都可能有影响，从而使肝血流减少。肝脏疾病患者在接受麻醉时，我们主要考虑的是：麻醉药物和麻醉方法是否加重肝脏损害

四、麻醉对肝脏功能的影响吸入麻醉药：所有常见的吸入麻醉药均可以降低肝门静脉血流，但氟烷使肝动脉血流和门静脉血流均显著而持续的减少，对肝脏有急性损害。异氟烷和七氟烷单独使用对肝脏无损害。与吸入麻醉药相比，静脉麻醉药对肝血流影响轻微，对术后肝功能无明显损害。丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。麻醉药物

肝脏具有双重血液供应，除麻醉药本身对肝血流影响外，两个因素最值得加以考虑：其一是