病理生理学肾衰改淡浅专家讲座.pptx

;内容(contents);一、概述

（Introduction）;（一）概念;（二）肾脏功效;2、内分泌功效:

分泌：肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、

1,25-(OH)2VitD3（1羟化酶）、激肽

灭活:胃泌素(gastrin),

甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH);1、灌注压高，流量大，1200ml/分;1、灌注压高，流量大，1200ml/分;3、肾内血流分布;（四）肾具强大代偿能力;二、病因和发病步骤;（一）病因;2、肾外原因;（二）基本发病步骤;（3）滤过膜通透性增高：

急性肾小球肾炎—毛细管壁裂孔、

坏死—WBC、RBC、蛋白—漏出

膜性肾病—蛋白尿（大量Pr漏出）;2、肾小管功效障碍;3、肾脏内分泌功效障碍;(Acuterenalfailure，ARF);（一）病因;（二）、发病机制(Pathogenesis);1、肾血流下降(Renalischemia);肾血流本身调整;（2）肾血管收缩;

肾入球小a收缩;;GFR↓;（3）肾血管阻塞;内皮细胞肿胀;2、肾小管阻塞

(Obstructionofrenaltubules);

肾缺血、肾中毒;3、原尿返漏

(Refluxofurine);◆原尿返漏学说

原尿由损伤肾小管上皮间隙渗透细胞间质

;原尿返漏至

肾间质;;发病机制（图）;急性肾衰时细胞损伤

(Celldamageinacuterenalfailure);ATP↓，离子泵失灵

自由基产生↑、去除↓

GSH↓:细胞抗氧化能力↓膜稳定性↓

磷脂酶活性↑:细胞骨架解体、膜降

解、PGs、LTs↑;缺血、缺氧;(三）、分类(classification);急性肾功效不全分类;急性肾功效不全分类;1、急性功效性肾功效不全;无肾实质损害为功效性肾衰;NetFiltrationPressure;;肾缺血;少尿型多见（尿量100ml/天）

尿比重低而固定（低渗尿、等渗尿）

尿渗透压小于250mSom/L

尿钠40mmol/L,尿肌酐/血肌酐20，

尿沉渣见白、红细胞及管型

尿蛋白（＋＋＋）以上

去除病因，肾功效不能快速恢复。;尿指标功效性肾衰急性肾小管坏死;（四）、机能与代谢改变;1、急性肾衰少尿型少尿期;（2）水中毒;(4)高钾血症（少尿期最严重并发症）;酸中毒、低血钠、高血钾，

互为因果，形成恶性循环。;（5）氮质血症;尿量进行性增加是肾功效逐步恢复信号;肾血流逐步增??和肾小球滤过增加;完全恢复2—4月，可连续1年以上

与多尿期间无显著界限

*尿量、质渐正常，血NPN、水盐、

酸碱渐正常，症状消退

*如肾小管破坏过重，再生、修复

不完全——慢性肾衰;2、非少尿型急性肾功效衰竭;无显著少尿(500～1000ml/d)

尿比重低，尿钠含量低，有氮质血症

病程较短，并发症少，预后很好。;（五）、防治标准;1、去除病因，控制原发病;血透原理;血液透析;血液透析;腹透原理;四、慢性肾功效衰竭;（一）、与急性肾衰区分;肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）;病因;（三）、疾病进程(ClinicalCourse);

1、代偿期(CompensationPhase);肾功效不全期

stageofrenalinsufficiency;受损肾单位约为75%

CCr降至正常25%~30%

轻、中度氮质血症

多尿、夜尿、轻度贫血;受损肾单位约为90%

CCr降至正常20%－25%

较重氮质血症

夜尿、严重贫血、部分尿毒症症状

水与电解质及酸碱平衡紊乱

（低钙、高磷、低钠、高氯等）

;CCr降至正常20%以下

严重氮质血症，严重贫血

严重水、电解质及酸碱平衡紊乱

继发性甲状旁腺功效亢进

全身各系统中毒症状;255075100;（四）、CRF发病机制;健存肾单位学说;健存肾单位长久

代偿性肥大和功???增强;健存肾单位学说;矫枉失衡学说;失衡;（五）、机能与代谢改变;少尿、无尿

oliguria,anuria;