- 1、本文档共54页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
反射途径和效应:(1)神经途径:(–)交感紧张、(+)迷走紧张→HR↓,R↓,心输出量↓↓→Bp↓肾血管舒张→肾血流量↑→排水排钠↑↑↓↑(2)体液途径:↓↑(–)血管升压素→肾排水量↑→血容量↓→→意义:调节血量和体液的成分血容量↑→刺激容量感受器→迷走神经→延髓→3、颈A体、主A体化学感受性反射维持通气/血流0.84(呼吸祥讲)在低氧、窒息失血、血压过低和酸中毒时起作用。4、躯体感受器引起的心血管反射平时肌肉活动、冷热刺激5、其他内脏感受器引起的心血管反射扩张肺、胃、肠、膀胱,挤压膀胱6、潜水反射面部突然接触水引起呼吸暂停,心跳减慢甚至停止脑缺血反应脑缺血-心血管中枢交感缩血管紧张显著加强—外周血管高度收缩—BP升高---改善脑供血(四)心血管反射的中枢整合型式不同刺激,引起的全身不同部分的交感神经的反应方式和程度是不同的,表现为不同的整合型式——全身各器官的血流重分配。防御反应(defensereaction):HR↑,心输出量↑,骨骼肌血管扩张;内脏和皮肤血管收缩。——血压轻度升高二、体液调节(一)肾素-血管紧张素系统(R-A系统)血管紧张素-原(肝)血管紧张素-Ⅰ(10肽)←肾素(近球C)血管紧张素-Ⅱ(8肽)血管紧张素-Ⅲ(7肽)←血管紧张素转换酶←氨基肽酶AR-A系统的组成:动脉血压↑水重吸收↑动脉血压↓肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素Ⅱ的作用及机制血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑;②作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑③抑制压力感受性反射,交感缩血管中枢紧张加强,④刺激ADH、ACTH释放;⑤强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮;⑥以及引起渴觉醛固酮远曲小管和集合管水、NaCl重吸收↑细胞外液量↑E——强心剂NE——升压剂(二)肾上腺素和去甲肾上腺素β2R肝脏骨骼肌E+++++++++NE++++++++作用特点心输出量↑、R略↓Bp↑(收↑、舒↓)β1R心肌心输出量↑、R↑↑Bp↑↑、反射性HR↓αR皮肤、粘膜、肾脏、胃肠道来源:肾上腺髓质(E:80%,NE:20%)作用:(三)血管升压素(AVP)来源:下丘脑——抗利尿激素(ADH)合成:视上核、室旁核的神经元贮存:神经垂体(垂体后叶)作用:1、抗利尿作用(生理剂量时):促进肾集合管对水的重吸收→尿量↓2、升压作用(超生理剂量时):促进全身小血管广泛、强烈地收缩→BP↑促进分泌的因素:1、血浆晶渗压↑2、血容量↓3、血压↓意义:1、调节细胞外液量和循环血量;2、维持血浆晶渗压和动脉血压的稳定。(四)血管内皮生成的血管活性物质1、舒血管物质(1)前列环素(前列腺素I2—PGI2):(2)内皮舒张因子(EDRF),即NO:来源:血管内皮细胞(内分泌功能)①直接舒张血管②间接舒张血管③减弱缩血管物质(NE.AVP.A-Ⅱ)的效应2、缩血管物质——内皮缩血管因子(EDCF)内皮素(ET):强烈收缩血管,升高血压。(五)激肽释放酶—激肽系统激肽的作用:①舒张血管:调节血压和局部(腺体)血流量;②使毛细血管通透性↑;③内脏平滑肌收缩。缓激肽和血管舒张素是已知的最强舒
文档评论(0)