心力衰竭幻灯片.pptVIP

心功能不全(CardiacInsufficiency);主要内容;掌握心力衰竭的基本概念、原因和发生机制

掌握心衰发病过程中机体的代偿功能及其意义

熟悉心衰的诱因以及心衰时机体机能和代谢的变化

了解心衰的分类和防治原则;心脏的重要性;心力衰竭的概念;在各种致病因素的作用下，心脏收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对地或相对地减少，即心泵功能减弱，以至不能满足机体组织代谢需要的全身性病理过程或综合征。;循环功能障碍主要表现为体(或肺)静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。

临床上主要表现为肺淤血和／或腔静脉(包括门脉系统)淤血症候群。;心衰的主要矛盾：

心肌收缩和(或)舒张功能障碍，心泵功能降低

心衰的标志：

心输出量减少，不能满足机体组织代谢需要

心衰的病理生理学基础：

动脉系统充盈不足和静脉回流受阻而淤积;心功能不全(cardiacinsufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全失代偿期，有明显的临床症状和体征，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。;第一节

心力衰竭的病因、诱因与分类;心力衰竭的病因;原发性心肌舒

缩功能障碍;冠状动脉粥样斑块;心肌负荷过度;主动脉瓣狭窄

(aorticstenosis);二尖瓣关闭不全

(mitralinsufficiency);心力衰竭-2;心力衰竭的诱因;;按起病及发展速度：

急性心衰：起病急，发展迅速，代偿不充分

慢性心衰：起病缓慢，代偿充分;第二节

心力衰竭的发病机制;复习内容心肌收缩的细胞和分子生物学基础;心力衰竭-2;2．肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成;;心力衰竭-2;3.工作原理：兴奋-收缩偶联原理;;Ca2+正常转运;心肌收缩性减弱;收缩相关蛋白的破坏;心肌能量代谢异常;肌球蛋白ATPase活性降低;心肌兴奋-收缩

耦联障碍;肌浆网Ca2+处理功能障碍;胞外Ca2+内流障碍;心脏负荷过重时，严重肥大的心肌肌膜β-受体密度↓，心肌内NE含量↓；

酸中毒时[H+]降低β-受体对NE的敏感性；

高钾血症时K+竞争性的阻止Ca2+内流。;胞浆内没有足够浓度的Ca2+

肌钙蛋白的活性下降，不能与Ca2+结合;

;心肌肥大的不平衡生长;;肌球蛋白—肌动蛋白复合???正常解离;肌球-肌动蛋白

复合体解离障碍;(一)Ca2＋复位延迟;(二)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍;(三)心室舒张势能减少;(四)心室顺应性降低;三、心脏各部分舒缩活动不协调;心力衰竭-2;心律失常;;第三节

心力衰竭时机体的代偿反应;心力衰竭时机体的代偿反应;心率加快

机制

血压↓→压力感受器刺激↓→心交感神经兴奋↑

心房淤血→刺激容量感受器→交感神经兴奋

缺氧→化学感受器→心交感神经兴奋→心率↑;;复习;心肌收缩力加强;心脏扩张

(异常性自身调节);心力衰竭-2;2.2?m随着肌节长度↑，收缩力↑

＝2.2?m收缩力最大→CO↑

紧张原性扩张：伴有心肌收缩力增强

2.2?m收缩力↓→CO↓

肌源性扩张：伴有心肌收缩力丧失或减弱;Frank-Starling定律;正常和衰竭心脏心功能曲线和肌节长度的关系;心肌肥大;;

向心性肥大

压力负荷↑→收缩期室壁张力↑→新生肌节并联性增生→肌纤维变粗,室壁增厚,心腔无明显扩张

离心性肥大

容量负荷↑→舒张期室壁张力↑→新生肌节串联性增生→肌纤维长度↑,心腔明显扩张;正常;;向心性肥大;心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！;

;二、心外代偿;血容量增多;心力衰竭-2;意义

积极作用——心室充盈↑，心排出量↑，维持动脉血压

不利影响——心性水肿，心脏负荷↑，心肌耗氧量↑;心输出量减少时

减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例

以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。;交感—肾上

腺髓质兴奋;红细胞增多;组织细胞利用氧的能力增强;第四节

临床表现及病理生理基础;临床表现及病理生理基础;一、肺循环淤血;呼吸困难的表现形式;

劳力性呼吸困难

;机制:

①体力活动→心率↑→舒张期缩短→冠脉灌流↓；左室充盈↓→肺淤血↑

②回心血量↑→心脏前负荷↑→肺淤血↑肺顺应性↓

③体力活动→需氧量↑,但因缺氧和二氧化碳潴留兴奋呼吸中枢→呼吸困难;端坐呼吸;机制:

①平卧下半身血回流↑→肺淤血,水肿↑

②平卧→下肢水肿液回吸收入血↑→肺淤血,水肿↑