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心功能不全贾臻徐州医学院心功能不全-2

定义：心功能不全，又称心力衰竭，是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合症。临床上以肺循环和（或）体循环淤血及组织血液灌注量不足为主要特征，故亦称为充血性心力衰竭。常是各种原因心脏疾病的终末阶段。心功能不全-2

分类：1.发病缓急：慢性心衰和急性心衰2.发生部位：左心衰、右心衰和全心衰3.生理功能：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭心功能不全-2

慢性心力衰竭慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是心血管疾病的最主要的死亡原因。心力衰竭的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重，这些病因的作用，使心室扩张、心肌肥厚、心室重塑、神经内分泌激活及血液动力学异常，加之诱发因素的作用，引起或加重心力衰竭。心功能不全-2

病因（1）心肌损害：如缺血性心肌损害，心肌炎和心肌病，心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最为常见。心功能不全-2

（2）心脏负荷过重：a压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。b容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。心功能不全-2

诱因感染：呼吸道感染最常见；心律失常：尤其是各类快速心律失常，如心房颤动；生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动等；妊娠与分娩；血容量增加或锐减：如输液过快过多，严重脱水等；其他：治疗不当、合并甲亢或贫血。心功能不全-2

代偿机制1.frank-starling代偿机制各种病因心肌收缩力下降心脏负担增加Frank-Starling机制心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式心功能不全-2

2.心肌肥厚心功能不全-2

心肌肥厚：后荷负增加心肌收缩力增强，使心排量在一定时间内维持正常，久之心肌出现代偿性肥厚，心肌顺应性下降，心室舒张末压增高，出现心功能障碍的表现。心功能不全-2

3.神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强：增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排出量。但也可促使心肌细胞凋亡，此外还可使心肌应激性增强而有醋心率失常作用2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心功能不全-2

心衰时体液因子的改变1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）2.精氨酸加压素:3.内皮素:心功能不全-2

舒张功能障碍主要是由于心肌的顺应性减退及充盈障碍，明显影响心室的充盈压，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张功能不全，此时心肌收缩功能尚好，心排量无明显下降，临床多见于高血压和冠心病。心功能不全-2

心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，在心室扩大或心肌肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质，胶原纤维网等均有相应的变化，就是心脏重构的过程，心力衰竭进一步恶化。心功能不全-2

心功能不全-2

【心功能分级】（NYHA）Ⅰ级：有心脏病，但活动不受限制，无心悸、呼吸困难及心绞痛。Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动出现症状。Ⅲ级：体力活动明显受限，低于一般活动即出现上述症状。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时仍有心衰症状，活动加重。心功能不全-2

2001年心力衰竭分期A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状B期：有器质性心脏病，出现心脏扩大或肥厚，但没有心力衰竭的症状C期：有器质性心脏病，以往或目前有心衰症状D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭心功能不全-2

临床表现左心衰右心衰全心衰心功能不全-2

左心衰1.呼吸困难:劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸和急性肺水肿2.咳嗽咯痰和咯血常发生在夜间，由于肺泡、支气管黏膜淤血所致。心功能不全-2

3.头晕、心慌、心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减少可出现尿少。4.体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。5.紫绀。心功能不全-2

右心衰1.消化道症状腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。2.水肿。心功能不全-2

3.颈静脉充盈或怒张，肝-颈静脉回流征阳性。4.肝脏肿大，晚