1例新型冠状病毒感染合并呼衰患者的护理查房.pptx

1例新型冠状病毒感染合并呼衰患者的护理查房主讲人：稻小壳

一病原学特点新型冠状病毒新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5个必需基因，分别是核蛋白（N）病毒包膜（E）基质蛋白（M）刺突蛋白（S）4种结构蛋白RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。

一、病原学特点世界卫生组织（WHO）提出的“关切的变异株”（variantofconcern,VOC）有5个，分别为阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、伽玛（Gamma）、德尔塔（Delta）和奥密克戎（Omicron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成为主要流行株。现有证据显示Omicron株传播力强于Delta株，致病力有所减弱，我国境内常规使用的PCR检测诊断准确性未受到影响，但可能降低了一些单克隆抗体药物对其中和作用。

一、病原学特点冠状病毒对紫外线和热敏感，以下均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒30分钟乙醚75%乙醇含氯消毒剂过氧乙酸氯仿等脂溶剂

二、流行病学特点（一）传染源。传染源主要是新型冠状病毒感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。（二）传播途径。1.经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。2.在相对封闭的环境中经气溶胶传播。3.接触被病毒污染的物品后也可造成感染。（三）易感人群。人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力。

三、病理改变脑组织充血、水肿肺泡腔内浆液、肺血管炎、肺间质纤维化心肌细胞变性、坏死肝细胞变性、灶性坏死肾小球毛细血管充血，偶见节段性纤维素样坏死胃黏膜变性、坏死、脱落肠黏膜上皮变性、坏死、脱落肠黏膜固有层和黏膜下单核细胞、淋巴细胞浸润脾脏缩小巨噬细胞增生并可见吞噬现象胆囊高度充盈胆囊黏膜上皮脱落

三、病理改变早期和较轻病变区见肺泡腔内浆液、纤维蛋白渗出以及透明膜形成，炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主；肺泡隔毛细血管充血。随病变进展和加重，大量单核细胞/巨噬细胞和纤维蛋白充满肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、部分细胞脱落，可见多核巨细胞，偶见红染包涵体。易见肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓），可见血栓栓塞。肺内各级支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见渗出物和黏液。小支气管和细支气管易见黏液栓形成。肺脏

三、病理改变肺组织易见灶性出血，可见出血性梗死、细菌和（或）真菌感染。部分肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。病程较长的病例，见肺泡腔渗出物肉质变和肺间质纤维化。电镜下支气管黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳性。肺脏

四、临床特点潜伏期1～14天，多为3～7天。以发热、干咳、乏力为主要表现。部分患者可以鼻塞、流涕、咽痛、嗅觉味觉减退或丧失、结膜炎、肌痛和腹泻等为主要表现。（一）临床表现

四、临床特点重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。（一）临床表现

四、临床特点重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。（一）临床表现

四、临床特点轻型患者表现为低热、轻微乏力、嗅觉及味觉障碍等，无肺炎表现。在感染新型冠状病毒后也可无明显临床症状。曾接种过疫苗者及感染Omicron株者以无症状及轻症为主。有临床症状者主要表现为中低度发热、咽干、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。（一）临床表现

五、重型/危重型高危人群05晚期妊娠和围产期女性04肥胖（体质指数≥30）03免疫功能缺陷（如艾滋病患者、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退状态）02有心脑血管疾病