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痴呆的影像鉴别诊断

上海交通大学附属第六人民医院神经内科付剑亮

MRI扫描序列A.多维成像：轴位,矢状位,冠状位；B.多模式：T1W,T2W,FLAIR,DWI；C.特殊模式的成像：梯度回波序列（GRE）、磁敏感成像（SWI）、定量磁化率成像（QuantitativeSusceptibilityMapping,QSM）；D.MR强化扫描;E.MR波谱分析(MRS);F.弥散张量成像(DTI);G.MR灌注成像(MRP)

MRI结构性成像的测量指标内颞叶主要是海马和海马周围CSF间隙的测量1线性测量指标：海马高度、颞叶宽度、沟回间距、内颞叶厚度等2

MRI结构性成像的测量指标体积测量指标：海马、杏仁核、内嗅皮层等结构；3其它指标：海马旁回、颞上回沟周围皮层面积、扣带回面积4HippocampusParahippocampalgyrusAmygdalaEntorhinalcortex

全脑皮层萎缩评定量表（GCA-scale）0级:没有皮层萎缩；1级:轻度皮层萎缩，脑沟增宽；2级:中度萎缩，脑回体积变小；3级:重度萎缩（晚期），“刀刃样萎缩”。GCA量表是对整个大脑的皮层萎缩进行评估www.radiologyassistant.nl/en

内侧颞叶萎缩评定量表（MTA）score0:没有萎缩score1:仅有脉络膜裂的增宽score2:伴有侧脑室颞角的扩大score3:海马体积中度缩小score4:海马体积重度缩小75岁:2分以上为异常75岁:3分以上为异常www.radiologyassistant.nl/en

顶叶萎缩评定量表（Koedamscore）除了内侧颞叶萎缩，顶叶萎缩在诊断AD方面也有明显预测价值；楔前叶萎缩是AD特征性的影像表现，特别是对MTA评分正常的患有AD的年轻患者（或AD早期）尤为重要；Koedam量表评估顶叶萎缩包括矢状位、冠状位和横断位。评估顶叶萎缩（含楔前叶）、后扣带沟和顶枕沟的增宽分0、1、2、3四个级别www.radiologyassistant.nl/en扣带沟顶枕沟

脑白质损害评定量表（Fazekasscale）Fazekasscale被认为是整个大脑白质病变的全面反映；横断位FLAIR或T2WI是最好的序列；Fazekas0:没有或仅有一个WMH病变信号斑点；Fazekas1:多个病变信号斑点；Fazekas2:病灶开始融合(桥形成)；Fazekas3:融合成大的病灶；Fazekas1见于正常老年人；Fazekas2and3是病理性的,个别人功能正常，但属于残疾高危人群；www.radiologyassistant.nl/en

AD的结构影像学特点结构MRI早期:“正常”or中颞叶萎缩；晚期:海马、全脑皮层萎缩；AD患者同龄对照.uk/

AD:海马萎缩冠状位MRI证实AD病人内侧颞叶和全脑皮层进行性萎缩（ERC：entorhinalcortex，内嗅区皮层）

AD的功能影像学特点FDGPET早期:颞叶/顶叶低代谢；晚期:全脑低代谢(累及初级运动感觉皮层)；From:BertelsonandAjtai,2014AD病人颞顶部和/或扣带回后部代谢减低；FTD-原发进行性失语PPA（semanticdementia）病人前颞叶的代谢减低；ADFTD-PPA-SD

AD/FTD病人的FDG-PETAD病人顶叶代谢降低（黄箭头），FTLD病人额叶代谢减低（红箭头）www.radiologyassistant.nl/

AD患者的PiBPET成像正常人NC,MCI,AD病人的淀粉样蛋白沉积PiBPET成像。大部分NC病人没有amyloid-β沉积(NC?),但少部分(～25%)有(NC+)；大部分MCI病人中度(MCI+)或重度amyloid-β沉积(MCI++),但是40%–50%没有amyloid-β沉积(MCI?)；临床诊断AD的病人有重度的amyloid-β沉积。

AD患者的florbetapir（AV-45）PET成像

AD患者的Tau蛋白成像Tau蛋白的沉积与认知功能衰退和神经变性改变具有很强的相关性。Tau成像技术能够观察tau蛋白在衰老进程中所起的作用，还有助于将认知功能、基因型、神经变性和其他生物标记物联系起来。选择性tau蛋白PET显影技术能够进行在体局部tau蛋白负荷和AD患者局部tau蛋白负荷与Aβ沉积关系的评估。Tau蛋白联合Aβ成像技术既能够提高检出早期AD患者发生痴呆的敏感性，又能尽早