糖尿病--ppt课件 (1)近年原文.ppt

2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内膜和中层增殖（2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高（3）脂质代谢紊乱高TG、低HDL-C、小而密的LDL-C升高（4）PAI-1增多*ppt课件3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等*ppt课件冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化*ppt课件(二)微血管病变是糖尿病的高度特异性并发症。典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。*ppt课件微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100微米以下的毛细血管及微血管网。微循环障碍、微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。可累及全身各组织器官，主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织病变。*ppt课件1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER200μg/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压Ⅴ期尿毒症*ppt课件2.糖尿病性视网膜病变Ⅰ期微血管瘤，小出血点Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期纤维血管增殖，玻璃体机化Ⅵ期牵拉性视网膜脱离，失明3.其他糖尿病性心肌病*ppt课件单纯型I期

微血管瘤*ppt课件出血增多黄白色硬性渗出单纯型Ⅱ期*ppt课件单纯型Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出*ppt课件增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿*ppt课件增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离*ppt课件（三）糖尿病神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠（胃轻瘫、腹泻、便秘）心血管（休息时心动过速、严重时猝死）泌尿生殖（尿失禁、尿潴留）排汗异常（多汗、无汗、少汗）*ppt课件（四）其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等，牙周病，皮肤病变，癌症患病率上升，抑郁、焦虑、认知功能损害（五）糖尿病足指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。*ppt课件*ppt课件*ppt课件

*ppt课件我们对该患者进行了上述并发症的筛查，没有发现上述并发症。综合问诊，体检和实验室检查结果，该患者发生酮症酸中毒起病，中年发病，有2型糖尿病家族史。体重指数提示体重超重。自身免疫性抗体阴性，诊断2型糖尿病。胰岛素beta细胞分泌功能已受损，但尚无慢性并发症的证据。患者的最终诊断为2型糖尿病并酮症酸中毒。*ppt课件问题4如何确定下一步治疗方案？请为患者制定治疗方案。思路：对2型糖尿病基于循证医学证据的科学、合理的治疗策略，应该是综合性的，包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治疗措施。降糖治疗包括糖尿病自我管理教育、饮食控制、合理运动、应用降糖药物、血糖监测和手术等综合性治疗措施。*ppt课件治疗治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量。治疗原则早期治疗、长期治疗、积极理性、综合治疗、全面达标、治疗措施个体化。综合管理五个要点：糖尿病教育、医学营养治疗、运动