微生物学 第12章 厌氧性细菌.ppt

●神经毒素，对脑干和脊髓前角细

胞有高度亲和力；●毒性强，对人的致死量＜1μg；●不耐热，可被蛋白酶破坏；●抗原性强，可脱毒成为类毒素，

用于破伤风的预防。破伤风痉挛毒素的特点：致病物质局部伤口中产生的痉挛毒素，经淋巴、血流或外周神经末稍沿轴索逆行向上，到达脊髓前角和脑干。破伤风痉挛毒素发病机理破伤风梭菌及芽胞机体局部生长繁殖外毒素脊髓前角，并可到达脑干封闭抑制性突触的介质释放伸肌、屈肌同时强烈收缩强直痉挛伤口附近肌肉痉挛，嚼肌痉挛(引起牙关紧闭和吞咽困难);躯干及四肢肌肉强直(呈特有的角弓反张体征);膈肌痉挛，呼吸困难窒息而死。创伤神经纤维的间隙淋巴液和血液*破坏协调性造成四肢痉挛*牙关紧闭苦笑面容新生儿破伤风*破伤风免疫是典型的抗毒素免疫：微量毒素即可致病，不足以引起免疫；因此不能产生牢固的免疫力。免疫性*诊断破伤风的临床诊断主要结合创伤史和观察特有的体征。微生物学检查对早期诊断意义不大，一般不做。*病史：一周前在地里劳动时，不慎被一锈铁钉刺破左足底。伤口立即由“赤脚医生”处理包扎，但至今未愈。入院前24h开始张口困难，逐渐加重，不能进食。颈项发硬，不能弯腰。５h前开始全身抽筋，发作历时几秒钟，间歇20～30min。查体：T38℃，P80次/分。神志清楚，检查合作。心肺无异常。牙关紧闭，痉笑，颈项强直。左足底有一个2～3cm大的伤口，轻度化脓感染。体检时阵发痉挛一次，呈角弓反张，历时约十秒。2.人工自动免疫：注射破伤风类毒素。满3个月至6岁儿童：白-百-破(DPT)3联疫苗，3次Boosters（军人/野外工作者/孕产妇）患者早期接受治疗者：注射类毒素----获得有效免疫。预防与治疗1.及时清创，防治伤口的厌氧环境*3.人工被动免疫：注射破伤风抗毒素（TAT）紧急预防：肌肉注射1500～3000单位TAT(皮肤试验)。特异治疗：早期足量用TAT治疗。一般用10～20万单位。4.抗生素的使用:大剂量青霉素或甲硝唑能有效地抑制破伤风梭菌在局部病灶繁殖，并对混合感染的细菌也有作用。*二、产气荚膜梭菌-----气性坏疽菌体：粗大杆菌，有荚膜，无鞭毛芽胞：位于菌体中央或级端，小于菌体染色：革兰阳性生物学性状*不严格厌氧，最适生长温度42℃，生长速度快血平板菌落特征：圆形、凸起、光滑、湿润，双层溶血环卵黄琼脂平板：Nagler反应牛乳培养基：汹涌发酵现象生化反应：生化反应活泼，分解多种糖产酸产气。培养特性*双层溶血环*Nagler反应在卵黄琼脂平上，细菌产生的卵磷脂酶分解卵磷脂，菌落周围出现白色混浊圈；若培养基中加入相应抗体，则不出现混浊。此现象成为Nagler反应。*“汹涌发酵”现象产气荚膜梭菌在牛乳培养基中分解乳糖产酸使酪蛋白凝固，同时产生的大量气体使凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛，称为“汹涌发酵”。*分类根据四种主要毒素产生（α、β、ε、ι）的情况，分为（A、B、C、D、E）5个毒素型，对人致病的主要是A型，此型为人肠道正常菌群。*致病物质：α毒素所致疾病：气性坏疽、食物中毒*气性坏疽：是严重的创伤感染性疾病，破坏组织细胞，发酵肌肉和组织中的糖类，产生大量气体，造成气肿，同时，血管通透性增加，水分渗出，局部水肿，挤压软组织和血管，影响血液供应，造成组织坏死。*细菌8～48h内迅速繁殖周围正常组织（不入血）分解肌肉和组织中的糖类大量气体气肿影响血液供应组织坏死。伤口酶毒素*气性坏疽死亡率可达30%。Gasgangreneduetoinjury*特征局部组织迅速坏死气肿（伤口有气泡逸出，伤口周围有捻发感）水肿分泌物恶臭剧烈疼痛（胀裂样，一般止痛剂无效）高热、脉搏快神志清楚、极度软弱、烦燥兼有恐惧感全身中毒微生物学检查法标本深部创口取材分离培养直接涂片镜检革兰阳性大杆菌白细