微生物学 第13章 分枝杆菌属.ppt

肠结核*颈部淋巴结核中医也称为“瘰疬”，常见于儿童和青年人。一般的在人体抗病能力低下时引发此病。发病初期，淋巴结肿大发硬，无痛，可推动。病变发展，因淋巴结周围炎，使与皮肤和周围组织发生粘连，各个淋巴结也可互相粘连，融合成团。晚期，淋巴结发生坏死、液化，形成寒性脓肿。破溃后可流出豆渣样或米汤样脓液，最后形成经久不愈之窦道或慢性溃疡。*肺结核病自然过程示意图肺外结核V型*结核病的基本病理变化是:炎性渗出、增生和干酪样坏死.结核病的基本病程过程特点:破坏与修复同时进行、渗出、增生干酪样坏死多同时存在，互相转化。这取决于结核菌感染的量、毒力大小和机体变态反应。*细胞免疫为主属传染性免疫(infectionimmunity)三、免疫性一）免疫机理*二）免疫与变态反应细胞免疫为主，迟发性超敏反应同时存在两种免疫反应的强弱，决定感染结果及预后诱导免疫和超敏反应的物质不同结核菌素蛋白+蜡质D变态反应结核菌核蛋白体RNA免疫性*局部红肿、浅溃疡不扩散以前感染过或免疫豚鼠正常豚鼠局部红肿、溃疡坏死、经久不愈有毒TB菌全身扩散郭霍现象*郭霍现象再感染时溃疡浅、易愈合、不扩散，说明机体已有一定免疫力但再感染时溃疡发生快，说明在产生免疫的同时有超敏反应的参与*三）结核菌素试验判断人群对结核有无免疫力出现细胞免疫同时发生迟发性超敏反应PPD-C和BCG-PPD各5U分别注射于两侧前臂屈侧皮内，48-72h后观察目的原理方法*结核菌素试验注射部位结核菌素试验注射方法*致病性1.细菌在组织细胞内大量繁殖引起炎症；2.菌体成分和代谢物质的毒性；3.机体对菌体成分产生的免疫损伤；（荚膜、脂质、蛋白质）*磷脂：索状因子：促进单核细胞增生，巨噬细胞转变为类上皮细胞，形成结核结节。抑制蛋白酶的分解作用，形成干酪样坏死脂质破坏线粒体膜抑制WBC游走引起慢性肉芽肿*分枝菌酸：与抗酸性有关蜡质D：引起IV型变态反应硫酸脑苷脂：抑制吞噬体与溶酶体结合脂质*荚膜与吞噬细胞表面的CR3结合，有助于菌体粘附与入侵降解组织中的大分子物质，为菌体提供营养防止宿主的有害物质进入菌体*蛋白质最重要的是结核菌素蛋白有抗原性，与蜡质D结合能诱发超敏反应在结核结节的形成中发挥一定作用*致病机制1.可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入机体。以肺结核最常见；2.临床类型：肺部感染、肺外感染原发感染原发后感染无反应性结核根据感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同***肺部感染原发感染多见于儿童表现为原发感染灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大为特征的原发综合症原发灶大多可钙化、纤维化，少数潜伏下免疫力低下者，可发生全身粟粒型结核或结核性脑膜炎*肺部感染原发后感染多见于成年人，以内源性感染为主病灶局限，常在肺尖，不易累及周围淋巴结主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或和干酪样坏死*I型原发肺结核II型血行播散型肺结核III型继发性肺结核IV型结核性胸膜炎V型肺外结核肺结核分型*原发综合征右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶*双肺弥漫性粟粒样改变，呈毛玻璃样*右上肺结核球*结核性胸膜炎IV型*Tuberculosis(粟粒性肺结核)图注：肺组织内可见多个灶性粉染无结构结节——结核性肉芽肿。中央组织彻底坏死，可见核缩、核碎现象。周围有组织细胞增生形成上皮样细胞和郎罕巨细胞，淋巴细胞散在浸润。*图注：结核巨细胞（郎罕细胞），胞体巨大，外形不规则。胞浆灰蓝略带紫色，边缘部有少许空泡且不整，并围以淋巴细胞形成栏栅状。浆中含有上皮样肾形核约60个，个别核为圆形，排列紊乱。核染色质细致，有者隐约有核仁/。其余增色为淋巴细胞。*结核性肉芽肿是由于结核杆菌感染引起的具有诊断意义的病变。中央为干酪样坏死，周围为增生的上皮样细胞，其内散在Langhans巨细胞，外围聚集的淋巴细胞。**……黛玉一翻身，却原来是一场恶梦。喉间犹是哽咽，心头还是乱跳，枕头上已经湿透，肩背身心，但觉冰冷。肺结核临床表现