肝硬化腹水护理.ppt

(最新整顿)肝硬化腹水护理ppt/7/261

肝硬化腹水病人的护理

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有关理论知识复习1.概念2.病理特点3.病因和发病机制4.临床体现5.腹水形成的原因6.门脉高压时侧支循环的状况/7/263

概述肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶构造破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。/7/264

正常肝脏/7/265

肝硬化肝脏/7/266

重要体现以肝功能损害和门静脉高压为重要体现。/7/267

发病原因（1）在我国以病毒性肝炎所致为主。（2）国外以酒精中毒所致居多。（3）其他：胆汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍、工业毒物或药物、代谢障碍、营养障碍亦可导致肝硬化。/7/268

发病原因病毒性肝炎的广泛传播，长期大量饮酒致使肝硬化成为我国常见疾病和重要死亡疾病之一。发病高峰年龄在35-48岁，男女比例约为3．6～8：1。/7/269

发病机理肝细胞变性坏死、再生结节形成纤维结缔组织增生、假小叶形成再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲门静脉肝静脉肝动脉门静脉高压假小叶小支关系失常交通吻合支形成/7/2610

临床体现—代偿期症状乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛体征消瘦肝、脾轻度肿大/7/2611

临床体现--肝功失代偿期1.全身症状和体征：一般状况与营养状况较差，乏力、消瘦、不规则热、面色灰暗黝黑、皮肤粗糙、浮肿等。2.消化道症状：上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。与胃肠道淤血水肿、消化道吸取功能紊乱肠道菌群失调有关。/7/2612

临床体现--肝功失代偿期全身消化道症状腹胀、腹泻消瘦乏力肝病病容厌食黄疸/7/2613

临床体现--肝功失代偿期3.出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、胃肠出血等倾向。出血与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增长所致。贫血可因缺铁、叶酸、B12、脾亢等原因有关。/7/2614

临床体现--肝功失代偿期?出血、贫血：

凝血因子减少

脾功能亢进

毛吸血管脆性增长有关

营养不良

肠道吸取障碍

胃肠失血

脾功能亢进出血贫血胃肠道紫癜/7/2615

临床体现--肝功失代偿期4.内分泌失调：雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少。由于肝脏对雌激素的灭活功能减退，体内雌激素增多时，通过负反馈克制垂体分泌促性腺激素及促肾上腺激素的功能，导致雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。/7/2616

临床体现--肝功失代偿期内分泌紊乱蜘蛛痣肝掌男性乳房发育色素从容雌激素肾上腺皮质功能醛固酮抗利尿激素/7/2617

临床体现--肝功失代偿期门静脉高压侧支循环的建立与开放/7/2618

门静脉系统阻力增长，门静脉血流增多，形成了门静脉高压。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床体现。门静脉高压/7/2619

脾肿大门静脉高压致脾静脉压力增高，脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，晚期脾肿大常伴有对血细胞破坏增长。使白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。/7/2620

侧支循环开放门脉高压后，门静脉交通支充盈扩张，血流量增长，建立起侧支循环。重要侧支循环有：①食管下段和胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痔核形成，为直肠中、下静脉扩张形成。/7/2621

腹水：是最突出的体现①门静脉高压：＞300mmH2O②低蛋白血症：白蛋白＜30g/L③肝淋巴液生产过多④继发醛固酮增多，使钠的重吸取增长⑤抗利尿激素分泌增长使水的重吸取增长⑥有效循环血容量局限性肾血流量减少肾小球滤过减少形成原因腹水/7/2622

腹水门静脉高压腹水：是最突出的体现腹水、脐疝形成/7/2623

腹水形成原因门静脉高压：门静脉压力增高，使腹腔脏器毛细血管床的静水压增高，组织间液回吸取减少而漏入腹腔。/7/2624

腹水形成原因低蛋白血症：肝功能减退使清蛋白摄入和吸取障碍，低蛋血症时血浆胶体渗透压减少血管内液外渗。/7/2625

腹水形成原因肝淋巴液生产过多：肝淋巴液生成增多，使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗透到腹腔。/7/2626

腹水形成原因抗利尿激素和继发性醛固酮增多：引起水钠重吸取增长。/7/2627

腹水形成原因肾脏原因：有效循环血量局限性致肾血量减少，肾小球滤过率减少，排钠和排尿量减少。/7/2628

临床体现—并发症⑴上消化道出血：最常见的并发症常忽