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PCI术后血管迷走神经反射的发生机制与护理
PCI术后血管迷走神经反射的护理近年来,随着冠心病的发病率逐年上升,冠状动脉介入检查(造影)及治疗(PCI)的临床应用越来越广泛,已成为必不可少、行之有效的诊断和治疗手段。
PCI中发生的血管迷走神经反射(VVRS),是一种常见且又极其危险的急症.严重时甚至危及生命,进行密切观察、准确估计及积极处理是非常重要的.1.发生机制:
PCI中发生的血管迷走神经反射是多因素作用下的临床综合征。
人体大动脉有丰富的感觉神经末梢,参与血压和血容量的生理调节,心脏介入时由于导管及介入器械直接刺激心脏大血管及心室,通过动脉壁刺激的传导和左室C纤维刺激,导致心肺感受器兴奋性增加,诱发PCI中发生的血管迷走神经反射的发生。
拔鞘管时产生的疼痛刺激作用于皮质中枢和下丘脑,使胆碱能神经的张力突然增高,导致内脏及肌肉小血管强烈地反射性扩张,引发血压急剧下降、心率减慢、剧烈疼痛,甚至可导致神经源性休克。
2.血管迷走神经反射:
(1)先兆:
出现精神不振,打呵欠,出汗,自述恶心。
(2)临床表现:
患者表现为脸色苍白,大汗淋漓,恶心呕吐.呼吸减慢,心率迅速减慢(50次/min)。
收缩压迅速下降(90mmHg),神志模糊,甚至意识障碍。
(3)临床分型:
血管扩张型、心脏抑制型和混合型。
(4)判断标准PCI中发生的血管迷走神经反射的判断标准:
①患者出现胸闷、气短、面色苍白、出冷汗、恶心呕吐等不良反应。
②心率较拔管前降低10次/min,血压较拔管前降低15mmHg。
以上2项出现其中l项,则认为发生了有临床意义的PCI中发生的血管迷走神经反射。
(5)发生时间:
一般发生在术中、术后拔管或冠状动脉成形术(PCI)术后保留鞘管时。
拔出动脉鞘管后,最多见于拔管后30min内。
心血管疾病介入治疗并发血管迷走神经反射发生较快,最快可在lmin内发生,如不及时抢救,后果极为严重。
(6)PCI中发生的血管迷走神经反射的处理:
PCI中发生的血管迷走神经反射不但凶险,且发生迅速,最快可于lmin内发生,故及早发现、及时处理很重要。
快速给予生理盐水补液,同时立即静脉注射阿托品0.51n喀,(心率50次/min)。
血压90mmHg,静脉注射多巴胺510mg,必要时重复。
对恶心、呕吐者,立即使患者平卧,头偏向一侧,防止呕吐物误吸,引起窒息。
3易发因素:
(1)术后疼痛:
PCI术中使用的肝素在术后46h发挥作用,此时拔管才能减少并发症,但这时麻药作用已散,拔管时按压穿刺部位疼痛明显。
PereloseTM缝合器缝合股动脉时也会牵拉动脉管,引起患者的疼痛。
拔管时局部麻醉不佳,可引起明显疼痛。
(2)血容量减低:
①手术过程中导管尖端刺激动脉内膜或心室腔,反射性引起迷走神经反射兴奋,窦房结节律降低,心率减慢,血管扩张,血容量不足。
②药物使用不当,接受心脏介入治疗的患者,术前、术中及术后常用血管扩张剂、钙通道阻止剂或镁极化液,如果这些药物浓度偏高或滴速过快,则会扩张血管,导致外周阻力减少,血管容量增加,有效循环血量减少,也使心率减慢,血压下降,造成低血压。
造影剂有渗透性利尿作用,等待手术或手术时间过长。
③禁食时间过长(如超过16h),使血管浓缩,血容量相对减少,或使用硝酸酯类药物,使全身静脉血管扩张,外周阻力下降,减轻心脏负荷,同时左心室容量减少,射血时间缩短,造成回心血量减少,有效循环血量减少,使心率下降,血压下降。
(3)施加在股动脉上的压力传到主动脉弓压力感受器上,引发迷走神经兴奋:
部分患者在股动脉上存在压力感受器,当外界施加压力时,引起迷走神经兴奋出现临床症状。
只有少数患者出现上述症状,可能与主动脉弓压力感受器敏感度有关,或部分患者在股动脉上也有压力感受器。
(4)空腔脏器扩张Ⅲ:
术前禁食致胃扩张,术后制动致尿潴留。
一般不主张拔管前常规应用阿托品,因该药有心动过速、尿潴留、口干等副作用,术后心率加快,加重心脏负担。
但如果PCI术前试压股动脉20-3m
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